李娟
- 作品数：3 被引量：9H指数：1
- 供职机构：咸宁学院临床医学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氟伐他汀对醛固酮诱导的系膜细胞SGK1及CTGF表达的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:观察氟伐他汀对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)血清与糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:以大鼠系膜细胞为实验对象,分为:(1)对照组;(2)不同浓度及时间Ald组;(3)Ald(10-7mol/L)+SPI(安体舒通10-9mol/L)组;(4)Ald(10-7mol/L)+LY294002(PI3K抑制剂20μmol/L)组;(5)Ald(10-7mol/L)+SB203580(P38MAPK抑制剂20μmol/L);(6)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-7、10-6、10-5mol/L)组;(7)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+MVA(甲羟戊酸10-4mol/L)组;(8)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+FPP(法尼酯焦磷酸10-5mol/L)组;(9)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+GGPP(焦磷酸牛儿基牛儿酯10-5mol/L)组。Western印迹方法检测SGK1、CTGF蛋白表达水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、单核细胞趋化因子(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白含量。结果:Ald呈剂量依赖性上调SGK1和CTGF蛋白表达(P<0.05)。醛固酮刺激6h即可增加SGK1蛋白表达(P<0.05),12h达高峰,CTGF蛋白水平呈时间依赖性增加。安体舒通和PI3K特异性抑制剂LY294002可阻断Ald对SGK1的激活作用(P<0.01)。氟伐他汀可呈剂量依赖性下调Ald诱导的系膜细胞内SGK1和CTGF蛋白表达,以及其下游趋化因子MCP-1和ICAM-1表达(P<0.05)。甲羟戊酸和GGPP可逆转氟伐他汀的作用(P<0.05)。结论:醛固酮可通过抑制盐皮质激素受体(MR)和PI3K信号转导通路诱导大鼠系膜细胞内SGK1和CTGF蛋白的表达,氟伐他汀可通过SGK1信号转导通路缓解Ald的致纤维化作用。甲羟戊酸可部分逆转氟伐他汀的作用,可能与甲羟戊酸通路中的Rho蛋白活化有关。
- 李彩蓉蔡飞黎荣赵辛元李娟
- 关键词：氟伐他汀单核细胞化学吸引蛋白质1细胞间黏附分子1
- Dieulafoy病致反复上消化道大出血1例诊治体会
- 2009年
- 李娟
- 关键词：DIEULAFOY上消化道大出血诊治体会烟酒嗜好呕血
- EGCG对高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖及炎症因子调控的影响
- 2008年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖及炎症因子(MCP-1和ICAM-1)分泌的影响。方法通过体外培养的大鼠系膜细胞进行研究。设立低糖对照组(NG)和高糖组(HG、E100、E200、E400,为分别含EGCG0、100、200、400μg.L-1),分别培养12、24、48h。CCK细胞计数法检测不同浓度EGCG作用下大鼠系膜细胞的OD值,判断细胞增殖情况。采用ELISA方法检测培养细胞上清中MCP-1和ICAM-1蛋白浓度。结果EGCG能抑制高糖时系膜细胞的增殖活性,其抑制作用呈剂量和时间依赖的方式。系膜细胞处于高糖环境时,MCP-1和ICAM-1蛋白表达上调,低浓度的EGCG对MCP-1和ICAM-1蛋白的抑制效果不明显,高浓度的EGCG能明显抑制MCP-1和ICAM-1的分泌。结论在体外高糖条件下,大鼠系膜细胞在48h内以增殖为主,一定浓度的EGCG可抑制其增殖。EGCG可在蛋白水平抑制高糖刺激的大鼠系膜细胞MCP-1和ICAM-1的分泌。
- 李娟李彩蓉程建
- 关键词：系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1细胞间粘附分子-1表没食子儿茶素没食子酸酯
