韩东
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：徐州医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- L-瓜氨酸预处理对大鼠缺血／再灌注损伤肾的功能及蛋白表达影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究L-瓜氨酸对大鼠缺血／再灌注（ischemia—reperfusion，I／R）损伤肾组织的保护作用机制。方法18只雄性SD大鼠分为假手术组（Sham组）、模型组（I／R组）和L-瓜氨酸组（L—Cit组），每组6只。采用夹闭双肾动脉45min后再灌注制备肾L／R损伤模型。L—Cit组于造模前连续7天灌胃给予L-瓜氨酸600mg／kg。于再灌注3h活体摘取双肾，并行腹主动脉穿刺抽血2ml。检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮，Western blot检测肾组织ERK1／2、p38MAPK和Akt的磷酸化表达。结果与Sham组相比，I／R组大鼠血清肌酐、尿素氮水平升高，肾组织ERK1／2和Akt的磷酸化表达明显降低，p38MAPK的磷酸化表达明显增高；L—Cit组与I／R组相比，ERK1／2和Akt的磷酸化表达明显增高，而p38MAPK的磷酸化表达明显降低，血清尿素氮、肌酐水平明显降低。结论L-瓜氨酸可能通过激活ERK1／2和Akt信号通路、抑制p38MAPK信号来保护大鼠肾缺血／再灌注损伤。
- 尹翠韩东刘迪郭小云缑灵山刘毅
- 关键词：缺血再灌注损伤MAPKAKTP38MAPK
- 表达白细胞介素-18的结肠癌瘤苗抗肿瘤作用及其机制
- 2008年
- 目的观察表达人白细胞介素（hIL）-18的结肠癌移植瘤新生血管生成及肿瘤生长。方法0．1ml单克隆化的人结肠癌sw480细胞、携有绿色荧光蛋白表达质粒的pEGFP—sw480细胞、携有hIL-18基因表达质粒的hIL-18-pEGFP-sw480细胞（1×10^8个／ml）分别注射裸鼠，每组5只。ELASA法检测裸鼠血清IL-18含量；记录成瘤时间及瘤体大小；免疫组织化学法检测移植瘤组织VEGF、MMP-9及微血管密度（CD34表达）；TUNEL法检测移植瘤组织凋亡。结果hIL-18-pEGFP—sw480组成瘤时间为（26．2±1．8）d，而pEGFP—sw480、sw480组分别为（14．8±2．8）d和（14．6±1．9）d。注射42d后，hIL-18-pEGFP—sw48组裸鼠血中IL-18含量为（63．58±13．75）ng／L。hIL-18-pEGFP—sw480、pEGFP—sw480、sw480组肿瘤平均体积（mm^3）分别为：336．39±28．50、1029．08±114．84、957．96±91．55。hIL-18-pEGFP-sw480组肿瘤明显小于sw480组和pEGFP-sw480组（P〈0．01）。微血管密度（CD34）分别为（9．08±4．01）、（32．48±8．84）、（33．32±3．39），MMP-9灰度值分别为143．2±6．8、114．6±5．4、110．2±5．9；VEGF灰度值分别为140．8±9．2、108．5±8．7、107．3±4．9，hIL-18-pEGFP-sw480组血管生成及促血管生成因子表达明显减少；hIL-18-pEGFP—sw480组凋亡细胞阳性率（30．32±7．23）％明显高于pEGFP—sw480组（6．32±1．18）％和sw480组（5．80±2．28）％（P〈0．01）。结论IL-18可明显减少裸鼠结肠癌sw480细胞移植瘤的血管生成，促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤生长。
- 徐为符炜薛亮裴锐锋郭贞吾木扎克刘俊杰韩东裴冬生郑骏年
- 关键词：结肠癌白细胞介素18基因治疗
- 表达人端粒酶逆转录酶小干扰RNA的增殖腺病毒对肝癌细胞的抑制作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察表达人端粒酶逆转录酶小干扰RNA（hTERT—siRNA）的增殖腺病毒（ZD—hTERT）对人肝癌Bel-7402细胞增殖及凋亡影响。方法ZD—hTERT、增殖腺病毒ZD—EGFP、表达hTERT—siRNA的增殖缺陷腺病毒Ad—hTERT、增殖缺陷腺病毒Ad—EGFP分别感染人肝癌Bel-7402细胞。Western blot法检测E1A表达；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、Western blot法检测hTERT表达；噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活；结晶紫染色法检测细胞毒作用；原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡。结果感染ZD—hTERT、ZD-EGFP的Bel-7402细胞表达E1A；抑制hTERT表达作用依次为ZD—hTERT〉Ad—hTERT〉ZD—EGFP〉Ad—EGFP；抑制Bel-7402细胞生长及细胞毒作用依次为ZD—hTERT〉ZD—EGFP=Ad—hTERT〉Ad—EGFP。感染ZD—hTERT、ZD—EGFP、Ad—hTERT、Ad—EGFP的Bel-7402细胞凋亡率（％）分别为（88．1±2．2）、（39．2±2．1）、（42．1±5．1）、（7．5±2．1），ZD—hTERT诱导凋亡作用最高（P〈0．01）。结论表达hTERT—siRNA的增殖腺病毒能显著抑制人肝癌Bel-7402细胞hTERT基因表达，进而抑制其增殖，促进其凋亡。
- 徐为刘俊杰宋文哲毛立军高超韩东裴冬生郑骏年
- 关键词：腺病毒HTERT基因
- 中药健脾解毒汤对人大肠癌HT-29细胞的抑制作用被引量：7
- 2015年
- 目的探讨中药健脾解毒汤基本方及其加减方对人大肠癌HT-29细胞增殖的影响。方法健脾解毒汤加减后按照功效分为基本方（基本组）、清热解毒方（清利组）、活血化瘀方（活血组）、补脾益气方（温补组）、补血益气方（滋阴组）、扶助正气方（补气血组）。各方剂水提物与人大肠癌HT-29细胞进行体外培养，光镜观察肿瘤细胞增殖变化，并用四甲基氮唑蓝比色法（MTT法）检测各组细胞活力。结果经过24h培养，各中药组细胞总体生长状态差，部分细胞形态异常，有细胞破碎；48h后，各中药组细胞稀疏，破碎明显，可见细胞死亡。MTT结果显示，各组中药对HT-29细胞均有不同程度的抑制作用，相同方剂组高浓度抑制作用强于低浓度，滋阴组在1000mg／L浓度时抑制率达到峰值（46．10％），与基本组及清利组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论健脾解毒汤补血益气方具有较强的抑制大肠癌HT-29细胞增殖的作用。合理配伍是增强中药复方抗肿瘤作用的关键因素。
- 杨静徐磊吕茜韩东
- 关键词：大肠癌健脾解毒汤HT-29
- PTEN抑制剂保护缺血神经元机制的研究被引量：10
- 2007年
- 目的研究PTEN抑制剂pic与脑缺血诱导的海马CA1区神经元损伤及复灌过程中Akt1活化变化的关系,来揭示pic保护缺血神经元的机制,从而为更清楚地了解缺血性神经元损伤的机制提供新的依据。方法实验分为空白对照组、缺血对照组、溶剂对照组及pic组。通过四动脉结扎建立大鼠全脑缺血模型,在缺血前腹腔注射溶剂或PTEN的特异性抑制剂pic。采用免疫印迹方法检测大鼠海马中Akt1活化情况的变化。通过焦油紫染色观察海马神经元的存活情况。结果给予pic后,海马神经元中Akt1活化程度较对照组明显升高(n=3),同时海马CA1区存活神经元也较对照组明显增加(n=5)。结论pic通过抑制PTEN而激活Akt1,从而保护缺血神经元。
- 尹晓慧齐素华许静韩东张光毅
- 关键词：脑缺血PTENPICAKT1神经元
- 健脾解毒汤对人大肠癌细胞HT-29基质裂解蛋白-9基因表达及蛋白分泌影响的实验研究被引量：7
- 2014年
- 目的探讨健脾解毒汤抗人大肠癌HT-29细胞转移的分子机制。方法健脾解毒汤加减后按功效分为基本方、清热解毒、活血化瘀、补脾益气、补血益气及扶助正气方,将各方剂水提物与人大肠癌HT-29细胞进行体外培养,四甲基氮唑蓝比色法(MTT法)检测各组细胞活力,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组肿瘤细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA基因表达和蛋白分泌的变化。结果各组中药对HT-29细胞均有不同程度的抑制作用,相同方剂组高浓度抑制作用强于低浓度,滋阴组在1 000μg/ml浓度时抑制率达到峰值(46.1%),且较基本方及清利组有显著性差异(P<0.05)。与空白对照组比较,各中药组肿瘤细胞MMP-9 mRNA基因表达水平被下调,MMP-9蛋白分泌不同程度受到抑制。其中,滋阴组抑制效果最为显著(P<0.01),较基本方及清利组亦有显著性差异(P<0.05)。结论健脾解毒汤及其加减方对大肠癌细胞的增殖、侵袭及转移具有抑制作用,通过下调肿瘤细胞MMP-9 mRNA基因表达从而抑制蛋白分泌是可能的机制之一。
- 徐磊杨静吕茜韩东
- 关键词：健脾解毒汤大肠癌HT-29细胞基因表达蛋白分泌
