周余
- 作品数：15 被引量：43H指数：4
- 供职机构：上海第二医科大学附属新华医院更多>>
- 发文基金：天津市科技发展战略研究计划项目天津市自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 滤泡树突细胞肉瘤一例被引量：5
- 2004年
- 周余李杰姚晓红郭伟健郑磊贞章莉
- 关键词：肿块滤泡树突细胞肉瘤病史淋巴结肿大声音嘶哑蚕豆
- 慢性特发性血小板减少性紫癜的血清瘦素水平测定
- 特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是因为体内产生抗血小板抗体导致网状内皮系统吞噬破坏血小板,造成血小板减少的一种自身免疫疾病。当前的研究表明,无论是儿...
- 赵辉张磊战梅周余刘永泽李睿卢士红杨仁池韩忠朝
- 文献传递
- 原发性中枢神经系统淋巴瘤被引量：1
- 2004年
- 原发性中枢神经系统淋巴瘤 (PCNSL)是一少见的高度恶性非霍奇金淋巴瘤 ,其在人免疫缺陷病毒感染人群中的发病率显著高于正常人群。该病病理上为广泛浸润整个脑实质、脊髓及软脑膜等多个部位的弥漫性病变。PCNSL的发病机制不明。大剂量甲氨喋呤为主的联合化疗、放疗结合甲氨喋呤鞘内注射能明显改善其疗效及生存率。
- 周余李杰
- 关键词：淋巴瘤中枢神经系统肿瘤
- 细胞因子诱导的杀伤细胞被引量：1
- 2002年
- 正常人或患者外周血、骨髓单个核细胞/淋巴细胞中定期加入γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、抗CD3抗体(CD3mAb)经2～4周的诱导可获得大量的新型肿瘤杀伤细胞——细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK),增殖旺盛及肿瘤杀伤活性高,包含大量CD3^+CD56^+细胞。有关基础及临床研究证明,CIK细胞较细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、淋巴细胞因子活化的杀伤细胞(lymphokine-activated killer,LAK)、肿瘤细胞浸润的淋巴细胞(tumer infiltrating-lym-phocyte,TIL)更适用于肿瘤的生物治疗。本文就CIK细胞的来源与生物学特征、对肿瘤细胞的杀伤及临床应用进行综述。
- 王亚非周余邱录贵
- 关键词：生物学特征肿瘤生物疗法细胞因子诱导杀伤细胞
- 脐血干/祖细胞短期体外扩增后归巢相关粘附特性的研究被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨体外扩增对脐血 (UCB)造血干 祖细胞 (HSPC)原有粘附功能的影响。方法 将从新鲜UCB标本中纯化的CD34+ 细胞接种于无血清、无基质的悬浮扩增体系 ,分别于培养第 7天、第10天和第 14天从扩增产物中再次纯化CD34+ 细胞 ,比较扩增前后CD34+ 细胞表面VLA 4 (CD4 9d)、VLA 5(CD4 9e)、LFA 1(CD1 1a)、L selectin (CD6 2L)、PECAM 1(CD31 )、ICAM 1(CD54)和HCAM(CD4 4)等归巢相关粘附分子 (CAMs)的表达情况 ,并检测CD34+ 细胞与纤连蛋白 (FN)间的自发粘附率和基质细胞来源因子 1(SDF 1)诱导粘附率。结果 ①在第 14天的培养扩增中 ,表达上述CAMs的各CD34+ 细胞亚群均有不同程度 (15～ 72倍 )的扩增 ;②扩增后CD34+ 细胞表面粘附分子CD4 4、CD1 1a、CD4 9e和CD4 9d的表达与原代CD34+ 细胞持平或高于培养开始时水平 ,而CD6 2L、CD54和CD31 的表达则有不同程度下调 ;③在前 10d的扩增中 ,CD34+ 细胞与FN间的自发粘附率和SDF 1诱导粘附率均呈上升趋势。结论 所建立的短期培养体系不仅可以支持表达重要CAMs的UCBCD34+ 细胞亚群的有效扩增 ,而且扩增后的HSPC总体上保持原有的粘附功能。
- 翟琼莉周余邱录贵李茜韩俊领于珍孟恒星应红光王亚非韩忠朝
- 关键词：脐血
- 滤泡树突细胞肉瘤的研究进展被引量：13
- 2005年
- 滤泡树突细胞肉瘤(FDCS)又称树突网状细胞肉瘤,是一罕见的淋巴滤泡树突细胞(FDC)来源的造血组织肿瘤。本文介绍近年来该病在发病机制、病理学、诊断和治疗等方面的研究进展。
- 周余李杰
- 关键词：滤泡树突细胞肉瘤发病机制病理
- 体外扩增对脐血CD34^+细胞粘附特性和趋化功能的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨在体外扩增过程中 ,脐血 (UCB)干 /祖细胞 (HSPC)的粘附特性和趋化功能的变化。方法 从新鲜UCB标本中纯化的CD34+ 细胞接种于无血清无基质悬浮扩增体系 ,分别于培养 7、10和 14d从扩增细胞中再次纯化CD34+ 细胞 ,比较扩增前后CD34+ 细胞的几种与归巢密切相关的功能特性 ,包括归巢相关粘附分子 (CAM)的表达 ,粘附功能和趋化功能。结果 (1)表达各种粘附分子的CD34+ 细胞亚群的数量在扩增过程中明显增加 (15～ 72倍 ) ,而且扩增后CD34+ 细胞表面粘附分子CD4 4、CD11a、CD4 9e和CD4 9d的表达与原代CD34+ 细胞持平或升高 ,CD6 2L、CD5 4和CD31的表达则有不同程度的下调 ;(2 )在前 10d的扩增中 ,CD34+ 细胞与FN间的自发粘附率和SDF 1诱导粘附率均呈上升趋势 ,0、7和 10d分别为 2 8%和 6 3%、6 0 %和 70 %、6 3%和 90 % ;(3)扩增 1周后 ,CD34+ 细胞的体外迁移能力无明显变化。结论 所建立的短期培养体系可以支持扩增 1周的UCBHSPC保持原有粘附和趋化功能 ,而继续扩增则可能在某种程度上不利于细胞这些能力的保持。
- 翟琼莉邱录贵李茜周余于珍孟恒星韩俊领应红光韩忠朝
- 关键词：细胞粘着分子CD34^+细胞脐血体外扩增
- CD133在急性白血病中的表达及其意义被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨CD133(AC133)在急性白血病 (AL)中的表达及其意义。方法 采用三色荧光流式细胞术测定 76例AL患者白血病细胞膜上CD133的表达 ;采用半定量逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)方法测定CD133mRNA的表达。结果 ①正常对照和AL患者的CD133mRNA表达与CD133蛋白表达相一致 ,AL患者CD133表达水平显著高于正常对照。②AL患者CD133及CD133mRNA高表达阳性率分别为 4 2 .1%和 4 6 .1%。急性髓系白血病 (AML)M3 患者CD133均高表达阴性 ,AML和急性淋巴细胞白血病 (ALL)的CD133高表达率分别为 4 3.4 %和 38.1% ,差异无显著性。AML M4CD133高表达阳性率显著高于其它AML亚型 ,而T ALL和B ALL的CD133高表达率分别为 2 0 .0 %和 4 3.7% ,差异也无显著性。③AML患者骨髓细胞CD133表达与CD34、HLA DR显著相关 ,ALL患者骨髓细胞CD133表达与CD34无关。④CD133表达与细胞或分子遗传学异常、发病时外周血白细胞数、乳酸脱氢酶水平、多药耐药基因 (mdr1)表达及年龄等预后因素无显著相关。⑤CD133高表达阳性组完全缓解 (CR)率及总反应 (OR)率低于高表达阴性组 ,但仅有CD34/CD133共高表达阳性组CR率低于阴性组 (44 .4 %vs71.4 % ,P <0 .0 5 ) ,差异有显著性。结论 AL患者骨髓细胞CD133表达高于正常对照 ;
- 周余孟恒星于珍李茜王亚非麦玉洁韩俊领邱录贵
- 关键词：CD133急性白血病基因表达抗原AL生物学特性
- 体外扩增中CD34^+细胞CD38与HLA-DR抗原表达的变化
- 2003年
- 翟琼莉王亚非周余李茜孟恒星邱录贵
- 关键词：体外扩增CD34^+细胞CD38HLA-DR抗原
- MDS免疫发病机制及相应治疗的研究进展被引量：4
- 2002年
- 骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性很大的血液系统恶性疾病,病因至今未明。近年发现,一些MDS患者存在着T细胞介导的造血抑制、骨髓细胞凋亡增加和免疫细胞功能异常,而且免疫抑制治疗有效,表明免疫异常至少在部分MDS患者的发病机制中占有重要位置。
- 周余赵辉邱录贵郝玉书
- 关键词：骨髓增生异常综合征免疫发病机制免疫治疗
