唐小铁
- 作品数：27 被引量：111H指数：6
- 供职机构：武汉科技大学更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 进行性肌营养不良继发红细胞增多症慢性肾损害1例
- 2003年
- 唐小铁李小春张传明邓述勇
- 关键词：进行性肌营养不良继发性红细胞增多症慢性肾损害病例报告
- 前列地尔联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病疗效及对内脂素、脂联素与β_2-微球蛋白的影响被引量：23
- 2018年
- 目的探讨前列地尔联合胰激肽原酶用于早期糖尿病肾病疗效及对内脂素、脂联素与β_2-微球蛋白(β_2-MG)的影响。方法选择94例早期糖尿病肾病患者,以随机数表法分为观察组47例和对照组47例。对照组给予基础治疗,同时肌肉注射胰激肽原酶,观察组在对照组治疗基础上联合前列地尔静脉滴注,均连续治疗2周。比较2组治疗前后血糖、血脂、肾功能、内脂素、脂联素、β_2-MG的变化,并比较临床疗效及不良反应。结果 2组治疗后血糖、血脂、肾功能指标较治疗前均明显改善(P均<0.05),且观察组空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)水平均显著优于对照组(P均<0.05);2组治疗后内脂素、脂联素、β_2-MG均明显改善(P均<0.05),且观察组内脂素、脂联素、β_2-MG均明显低于对照组(P均<0.05);观察组临床疗效总有效率明显高于对照组(P<0.05);2组治疗期间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在早期糖尿病肾病患者中应用前列地尔联合胰激肽原酶效果显著,可有效降低尿蛋白排泄,缓解肾小球损伤,且安全性高,其机制可能和降低内脂素、脂联素、β_2-MG的表达相关。
- 崔学彬邹婷唐小铁于洋
- 关键词：前列地尔胰激肽原酶脂联素Β2微球蛋白
- 1,25(OH)2D3对高糖诱导的人肾小球系膜细胞株增殖能力、周期分布影响及其机制被引量：1
- 2020年
- 目的观察1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对高糖诱导的人肾小球系膜细胞株增殖能力、周期分布影响,并探讨其机制。方法取对数生长期人肾小球系膜细胞并分为6组,干预组加入30 mmol/L的D-葡萄糖和10^-8 mol/L的1,25(OH)2D3,1,25(OH)2D3组加入10^-8 mol/L的1,25(OH)2D3,高糖组加入30 mmol/L的D-葡萄糖,高渗组加入25 mmol/L的甘露醇,LY294002组加入2μg/mL的PI3K特异性抑制剂(LY294002),正常对照组未加任何刺激物,各组培育48 h。采用CCK-8法检测细胞450 nm波长处吸光度值(A450),并计算细胞增殖抑制率;采用流式细胞术检测细胞周期分布,并计算系膜细胞增殖指数(Mc增殖指数);采用Western blotting法检测细胞Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白,并计算p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值。结果与正常对照组比较,1,25(OH)2D3组、LY294002组细胞A450值降低,高糖组细胞A450值升高(P均<0.05);与高糖组比较,干预组细胞A450值降低(P均<0.05)。与正常对照组比较,1,25(OH)2D3组和LY294002组S期、G2/M期细胞数及高糖组G1期细胞数增多,1,25(OH)2D3组和LY294002组G1期细胞数及高糖组S期、G2/M期细胞数减少(P均<0.05);与高糖组比较,干预组G1期细胞数减少,而S期、G2/M期细胞数增多(P均<0.05)。与正常对照组比较,1,25(OH)2D3组和LY294002组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值降低,高糖组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值升高(P均<0.05);与高糖组比较,干预组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量比值降低(P均<0.05)。结论1,25(OH)2D3可抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞的增殖能力,并将细胞阻滞于G1/S期,作用机制可能与其下调PI3K/Akt/mTOR通路有关。
- 王丽媛唐小铁戚婷于洋崔学彬徐洁
- 关键词：25二羟基维生素D3细胞增殖能力细胞周期分布AKT蛋白
- 血液灌流联合血液滤过对高脂血症胰腺炎伴肾衰竭的疗效研究被引量：7
- 2015年
- 目的:观察血液灌流(HP)联合血液滤过(CVVH)对高脂血症胰腺炎伴肾衰竭患者的疗效。方法:将59例高脂血症伴肾功能损伤患者随机分为两组:A组27例,在常规治疗基础上行HP+CVVH;B组32例,在常规治疗基础上行CVVH治疗。比较两组患者治疗前及治疗后48h、治疗后72h血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平及急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)的变化。选取30例健康志愿者作为正常对照组。结果:治疗前,两组上述各指标均显著高于正常对照组(P<0.01),治疗后48h和治疗后72h,所有指标较治疗前明显下降(P<0.01),且治疗后72h比治疗后48h下降更显著(P<0.05)。与B组同时相比较,A组治疗后48h及治疗后72h患者血清TG、TNF-α、IL-6、Cr、BUN水平及APACHEⅡ降低更明显(P<0.05)。结论:HP联合CVVH较单纯CVVH治疗能够更有效地清除高脂血症胰腺炎并肾功能衰竭患者的炎性介质,从而保护肾功能。临床可选其作为重要辅助治疗手段。
- 陈诚唐小铁吴智慧
- 关键词：血液灌流血液滤过肾衰竭
- 小檗碱通过腺苷酸活化蛋白激酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α调节自噬减轻高糖环境下足细胞损伤的机制研究被引量：5
- 2021年
- 目的探讨小檗碱(Ber)对高糖诱导的足细胞损伤保护作用及其机制研究。方法将小鼠永生系足细胞(MPC-5)分为正常浓度葡萄糖(Con)组、高糖(HG)组、Ber干预(Ber)组、雷帕霉素(Rap)干预组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预组、高糖+Ber(HG+Ber)干预组、高糖+雷帕霉素(HG+Rap)干预组。采用CCK-8法分析细胞存活率。Western blot检测MPC-5细胞自噬相关蛋白、自噬相关蛋白、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC1-α)蛋白的等表达。荧光显微镜观察自噬标记物(LC3-Ⅱ)在MPC-5细胞中的表达。结果与Con组比较,HG、3-MA组足细胞LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低(P<0.05),Ber、Rap组表达升高(P<0.05),HG组足细胞特异性标记物(Nephrin、Podocin)表达降低(P<0.05),足细胞损伤标记物(Desmin)表达升高(P<0.05),Ber、Rap组足细胞AMPK、PGC1-α蛋白表达升高(P<0.05)。与HG组比较,HG+Ber、HG+Rap组Nephrin、Podocin表达升高(P<0.01),Desmin表达降低(P<0.01)。在正常对照siRNA中,与Con组比较,Ber、Rap组足细胞TRITC-LC3Ⅱ标记的自噬通量明显增加(P<0.05)。在AMPK抑制剂中,与Con组比较,Ber、Rap组足细胞TRITC-LC3Ⅱ标记的自噬体量降低(P<0.05)。结论 Ber可通过调控自噬活性保护高糖诱导的MPC-5细胞损伤,其过程可能通过AMPK/PGC-1α途径实现。
- 鄢秀师朗陈景崔学彬于洋唐小铁
- 关键词：小檗碱足细胞自噬腺苷酸活化蛋白激酶
- B超引导下注入聚桂醇对单纯性肾囊肿患者应激相关指标的影响被引量：6
- 2018年
- 目的探讨B超引导下注入聚桂醇对单纯性肾囊肿患者应激相关指标的影响。方法将2014年11月至2015年11月武汉科技大学附属医院收治的单纯性肾囊肿患者86例按随机数表法分为观察组与对照组各43例,对照组采用无水乙醇为硬化剂,观察组采用聚桂醇为硬化剂,比较两组围术期应激相关指标、临床疗效及不良反应。结果两组患者术后12 h各应激指标水平除舒张压外均明显高于其余各时段的检测水平,且差异有统计学意义(P<0.05)。其中观察组术后48 h血清应激指标血清皮质醇(Cor)[(201.22±16.27)ng/mL vs(199.58±23.47)ng/mL]、肾上腺素(AD)[(0.14±0.05)ng/mL vs(0.14±0.03)ng/mL]、去甲肾上腺素(NE)[(267.09±20.54)ng/mL vs(262.17±19.98)ng/mL]及血管紧张素Ang-Ⅱ[(51.34±6.84)pg/mL vs(49.99±6.78)pg/mL]及体征应激指标体温[(36.2±0.4)℃vs(36.3±0.2)℃]、收缩压[(121.6±13.8)mmHg vs(120.3±14.5)mmHg]及血糖[(5.2±0.9)mmol/L vs(4.9±0.7)mmol/L]与术前水平比较差异均无统计学意义(P<0.05)。对照组术后72 h血清应激指标Cor[(203.22±18.01)ng/mL vs(201.47±20.13)ng/mL]、AD[(0.15±0.04)ng/mL vs(0.15±0.03)ng/mL]、NE[(267.10±21.45)ng/mL vs(264.54±21.38)ng/mL]及Ang-Ⅱ[(49.86±6.25)pg/mL vs(50.65±5.67)pg/mL]及体征应激指标体温[(36.2±0.1)℃vs(36.2±0.3)℃]、收缩压[(122.9±13.2)mmHg vs(123.4±11.3)mmHg]及血糖[(5.2±0.8)mmol/L vs(5.1±0.6)mmol/L]与术前水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者临床治疗的总有效率为93.0%,明显高于对照组的69.8%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组发生过敏及血尿例数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而观察组出现腰部酸胀(4.7%)及发热(2.3%)的比例明显低于对照组(20.9%、25.6%),且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用聚桂醇为硬化剂对单纯性肾囊肿患者进行B超引导治疗,不仅能够对各应激指标有调节作用,同时能提高疗效,降低不良反应发生率。
- 吴智慧唐小铁王艳娥宁勇
- 关键词：B超引导硬化剂聚桂醇肾囊肿应激
- 不同血液透析方案对终末期肾病患者T细胞亚群线粒体参数的影响
- 2023年
- 目的探讨两种不同血液透析方案下终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者治疗前后T淋巴细胞亚群线粒体参数变化。方法选取2021年9月至2022年2月期间在武汉科技大学附属普仁医院行规律透析的ESRD患者为研究对象,经过纳入、排除标准筛选出符合要求的患者100例。采用随机数字表法将100例患者随机分为对照组、观察组各50例。观察治疗前及治疗6个月后两组患者T淋巴细胞(CD3^(+)细胞,CD4^(+)细胞,CD8^(+)细胞)细胞绝对计数及百分比、CD4^(+)/CD8^(+)比值、线粒体质量(mitochondrial mass,MM)及线粒体损伤指数(mitochondrial damage index,MDI)变化。结果治疗前两组患者T淋巴细胞亚群计数、百分比及MM、MDL差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组CD4^(+)百分比为(39.71±12.96)%,对照组CD4^(+)百分比为(33.53±7.13)%,观察组高于对照组(P<0.05);治疗后观察组CD4^(+)/CD8^(+)为(2.27±0.63),对照组CD4^(+)/CD8^(+)为(1.39±0.56),观察组高于对照组(P<0.05);治疗后观察组CD3^(+)MDI为72.43,对照组CD3^(+)MDI为118.21,观察组低于对照组(P<0.05);治疗后观察组CD4^(+)MDI为123.70,对照组CD4^(+)MDI为332.21,观察组低于对照组(P<0.05);治疗后观察组CD8^(+)MDI为180.74,对照组CD8^(+)MDI为312.33(P<0.05),观察组低于对照组。对照组治疗前CD4^(+)百分比为(28.56±6.28)%,治疗后为(33.53±7.13)%,治疗后大于治疗前(P<0.05);对照组治疗前CD4^(+)/CD8^(+)为(1.25±0.53),治疗后CD4^(+)/CD8^(+)为(1.39±0.56),治疗后大于治疗前(P<0.05);对照组CD3^(+)细胞绝对计数治疗前为(538.99±254.18),治疗后为(556.37±275.78),治疗后大于治疗前(P<0.05);对照组CD3^(+)MM治疗前为(143391.84±37879.02),治疗后为(145307.76±35485.05),治疗后大于治疗前(P<0.05);对照组CD3^(+)MDI治疗前为137.29,治疗后为118.21,治疗后小于治疗前(P<0.05);对照组CD4^(+)MDI治疗前为397.67,治疗后为332.21,治疗后小于治疗前(P<0.05);对照组CD8^(+)MDI治疗前为335.63,�
- 陈景唐小铁郭鹏杨昊陇
- 关键词：血液灌流终末期肾病T细胞亚群
- 梅毒性肾病1例被引量：1
- 2007年
- 邓述勇唐小铁曾雪山
- 关键词：性传播疾病梅毒
- 百令胶囊维持性血液透析患者生存率及生存质量作用研究
- 2017年
- 目的:研究百令胶囊对维持血液透析患者生存率及生存质量的影响。方法:将110例行维持血液透析治疗的终末期肾衰竭患者随机分为观察组和对照组各55例,对照组患者行基础常规血液透析治疗,观察组患者加服百令胶囊,用药时间3个月。观察比较两组患者的生存质量及2年生存率。结果:治疗后,观察组患者的KDTA、SF-36生活质量得分高于对照组患者(P<0.05);2年后观察组患者生存率高于对照组(P<0.05),且观察组患者中医证候积分明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:百令胶囊可有效控制维持性血液透析患者并发症的发生,提高生存质量及生存率,值得临床推广应用。
- 崔学彬邹婷唐小铁于洋
- 关键词：终末期肾衰竭血液透析生存率
- 自噬在肾脏缺血再灌注损伤中的研究进展
- 2021年
- 肾脏缺血再灌注损伤是临床上急性肾损伤最常见的病因,防治困难。自噬作为一种细胞表现,是机体进化过程中的一种高度保守的代谢机制,广泛参与生物体代谢调节、生长发育、生命周期等。自噬在肾脏缺血再灌注损伤中可能起关键作用,并涉及多条信号通路,但自噬与肾脏缺血再灌注损伤复杂相互关系的确切机制还有待进一步阐明。因此,对肾小管细胞自噬的全面了解,可促进肾脏缺血再灌注损伤中新的药理调节因子的发现,为预防和治疗急性肾损伤提供新的方向。
- 徐洁王丽媛于洋唐小铁
- 关键词：肾缺血再灌注损伤自噬炎症反应氧化应激
