大池正宏
- 作品数:5 被引量:3H指数:1
- 供职机构:九州大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国家留学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 超氧阴离子对牛主动脉平滑肌细胞收缩性的影响
- 2012年
- 目的观察超氧阴离子对培养的牛动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响。方法原代培养牛动脉平滑肌,使用数字荧光显微镜技术测定细胞内钙,采用胶原凝胶收缩方法分析收缩性。结果超氧阴离子对高钾溶液及A-23187诱导的钙内流无明显影响(P>0.05),但可使凝胶收缩面积减小。超氧阴离子可使高钾诱导的胶原凝胶收缩面积从18.32%±2.11%减小至5.13%±0.45%(P<0.01),使A-23187诱导的胶原凝胶收缩面积从17.16%±1.10%减小至4.31%±0.04%(P<0.01)。结论超氧阴离子可明显抑制牛主动脉平滑肌细胞收缩性,但对电压依赖性钙通道引起的钙内流及A-23187诱导的细胞内钙变化无影响。
- 承伟小山澈野大池正宏
- 关键词:动脉平滑肌细胞收缩性细胞内钙超氧阴离子电压依赖性钙通道
- 吡咯野百合碱对培养的牛肺动脉内皮细胞NO、细胞内钙及胶原凝胶收缩的影响
- 2001年
- 目的 :通过吡咯野百合碱 (monocrotalinepyrrole ,MCTP)对牛肺动脉内皮细胞 (calfpulmonaryarteryendothelialcells,CPAE)NO、细胞内钙和胶原凝胶收缩的影响 ,探讨MCTP导致肺动脉高压的机理。方法 :采用fura 2测定细胞NO及细胞内钙的含量 ;采用胶原凝胶收缩实验分析CPAE的功能。结果 :MCTP减少ACh所致NO及细胞内钙增加的作用 ,分别从 (6 1± 1 3) %减少到 (1 5± 1 1) %和从 (70 2± 3 2 )nmol·L-1减少到 (2 6 8± 5 3)nmol·L-1。MCTP还可抑制ACh所致的胶原凝胶舒张 ,从 (10 1 3± 0 6 8) %减少到 (94 1± 0 77) %。结论 :MCTP可通过抑制CPAE的NO生成 ,影响肺动脉平滑肌的舒缩 。
- 承伟李智大池正宏伊东裕之
- 关键词:肺动脉高压肺动脉内皮细胞细胞培养一氧化氮血管平滑肌
- Effects of superoxide anion on intracellular Ca^(2+) concentration in rabbit pulmonary arterial smooth muscle cells被引量:1
- 1999年
- 目的:研究超氧阴离子对兔肺动脉平滑肌细胞内钙的影响.方法:采用Fura2测定酶分离的兔肺动脉平滑肌细胞内钙.结果:ATP30μmol·L-1诱导平滑肌细胞内钙瞬时性增加.Thapsigargin引起平滑肌细胞内钙缓慢的增加.超氧阴离子作用于平滑肌细胞后,使ATP诱导细胞内钙增加的持续相升高,在ATP作用后5和10min的比值(Δratio5min和Δratio10min)分别由0091±0022和0021±0020升高至0149±0048和0117±0047.但超氧阴离子对thapsigargin诱导的细胞内钙变化没有明显的影响.结论:超氧阴离子延迟ATP诱导的平滑肌细胞内钙瞬时性增加,而不影响钙的泄漏途径.
- 王逸平大池正宏伊东裕之
- 关键词:腺苷三磷酸
- 超氧阴离子对培养的牛动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响被引量:1
- 2001年
- 目的研究超氧阴离子对牛主动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响。方法采用Fura-2测定牛肺动脉平滑肌细胞内钙及采用胶原凝胶实验方法分析平滑肌细胞的收缩性。结果超氧阴离子作用于平滑肌细胞后使ATP(10μmol·L-1)诱导的细胞内钙浓度的增加从(206± 10) nmol·L-1降到(147±15) nmol·L-1。 5 min内细胞内钙浓度增加的积分(∫ △[Ca2+]i·dt)从(12.2± 0.5)μmol· L-1·s-1降至(9.8± 0.8)μmol·L-1·s-1。thapsigargin在无钙溶液中诱导的细胞内钙浓度的增加不受超氧阴离子的影响,而在含钙的Kreba溶液中,超氧阴离子能使随后的钙释放激活的钙进入(△[Ca2+]iCRAC)从(27.3 ±1.0) nmol·L-1降到(13.5 ±1.0) nmol·L-1。ATP诱导的凝胶面积减少的百分比从24%±5%降到 7.4% ±0.2%;在无钙 Krebs溶液中,thapsigargin诱导的凝胶面积减少的百分比从 3.5%± 0.6%降到-0.5%±0.7%。结论超氧阴离子通过影响平滑肌细胞的内钙动员而降低它的收缩性。
- 承伟李智小山澈野大池正宏伊东裕之
- 关键词:钙血管平滑肌黄嘌呤氧化酶超氧阴离子三磷酸腺苷
- 吡咯野百合碱对培养的肺及主动脉内皮细胞形态,数量及一氧化氮产生的影响被引量:1
- 2001年
- 吡咯野百合碱 (MCTP)注射是建立肺动脉高压病理模型的常用方法 ,但机理不清 .实验采用细胞培养方法和DAF 2荧光法观察了MCTP对培养的牛肺动脉内皮细胞 (CPAE)形态 ,数量及NO产生的影响 ,以探讨MCTP导致肺动脉高压的机理 .结果表明 :MCTP(1μmol·L- 1)使培养的CPAE表面积增大〔从 (4 6± 4 ) μm2 增加到 (2 2 3± 2 7) μm2 〕 ;细胞数量减少〔从 (175± 9)× 10 6 L- 1减少到 (4 9± 6 )× 10 6 L- 1〕 ;在CPAE和牛主动脉内皮细胞 ,MCTP还可抑制由ACh所致的NO生成〔分别从 (16 .1± 1.3) %减少到(1.5± 1.1) %和从 (14.2± 1.6 ) %减少到 (1.4±1.6 ) %〕 .提示MCTP可通过损伤CPAE ,减少NO的生成而导致肺动脉高压 .
- 承伟李智小山澈野大池正宏伊东裕之
- 关键词:肺动脉高压内皮细胞形态一氧化氮