王璐
- 作品数：16 被引量：66H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省普通高校骨干教师创新能力资助计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教文化科学理学更多>>
- 蛇床子素促进人骨肉瘤细胞株SAOS-2凋亡被引量：4
- 2017年
- 目的:观察蛇床子素(osthole)对人骨肉瘤细胞SAOS-2增殖和凋亡的影响及潜在的调控机制。方法:采用MTT法、TUNEL染色技术和流式细胞术检测不同浓度蛇床子素对骨肉瘤细胞凋亡的影响;Western blot检测蛇床子素对骨肉瘤细胞中与细胞凋亡密切相关的蛋白(Bax、Bcl-2)的变化。结果:蛇床子素作用于SAOS-2细胞后,MTT结果显示SAOS-2细胞的活力受到明显抑制,且与蛇床子素浓度和时间相关;Western blot结果显示细胞中的促凋亡蛋白Bax表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显减弱,且呈剂量依赖性。结论:蛇床子素可显著抑制人骨肉瘤细胞的增殖且促进其凋亡的作用,可能与上调凋亡蛋白Bax和下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。
- 吕怡凝刘天华彭燕丽刘真宏王璐单宏丽
- 关键词：蛇床子素人骨肉瘤细胞
- 光激发纳米TiO_2对胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用被引量：3
- 2009年
- 探讨了光激发纳米TiO2对胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用,考察了在不同纳米TiO2浓度及不同光照时间下纳米TiO2的抑瘤效果,并探讨了抑瘤机制.结果表明,光激发纳米TiO2对胃癌SGC-7901细胞具有明显的抑制作用,其过程类似一级反应的动力学规律;当纳米TiO2浓度为300μg/mL时,对胃癌SGC-7901细胞表现出较强的杀伤效果,其主要表现形式有两种,即细胞坏死和细胞凋亡,是由光激发条件下,纳米TiO2表面产生的活性氧组分对肿瘤细胞的有效杀伤所致.
- 夏春辉于文学王百齐王玉王璐黄海涛
- 关键词：纳米TIO2胃癌SGC-7901细胞光激发杀伤效应
- 树舌多糖GF抑制小鼠HepA瘤生长机制的初步研究被引量：1
- 2008年
- 目的该研究主要初步探讨树舌多糖(Ganoderm applanatum polysaccharide,GAP)GF抑制小鼠HepA瘤的生长机制。方法树舌多糖GF注射到HepA小鼠后,通过测定瘤体的质量计算树舌多糖抑瘤率,通过电镜观察HepA细胞的超微结构,通过TUNEL法检测凋亡细胞,通过Western-blot检测Fas、caspase-3、Bcl-2的表达。结果树舌多糖GF注射到HepA小鼠后,GAPGF的抑瘤率为51.82%;电镜下观察到HepA细胞核固缩、染色质浓缩及凋亡小体形成等典型的细胞凋亡特征;TUNEL分析显示GAPGF能明显诱导HepA细胞凋亡;Western blot分析显示GAPGF可使Fas与caspase-3表达上调,Bcl-2表达降低。结论GAPGF通过诱导HepA细胞凋亡抑制小鼠HepA瘤的生长,其分子机制可能与Fas的激活、caspase-3表达的上调以及Bcl-2表达的降低有关。
- 王玉王璐于英君夏春辉
- 关键词：树舌多糖GF凋亡FASCASPASE-3BCL-2
- 树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞的caspase-8、TNF-α及MAP-2的表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的研究树舌多糖抑制肿瘤的作用机制。方法通过随机分组实验,测定树舌多糖对小鼠HepA瘤的抑瘤率,经Western blot检测caspase-8与TNF-α的表达,免疫荧光法检测MAP-2的表达,并通过电镜观察树舌多糖作用后细胞结构的变化。结果树舌多糖的抑瘤率为51.82%,经其作用后,Western blot显示caspase-8、TNF-α表达均显著增加,免疫荧光法检测MAP-2的表达也显著增加。电镜下观察到树舌多糖作用后细胞结构发生改变并形成凋亡细胞。结论树舌多糖通过促进caspase-8的表达,刺激TNF-α表达增加,进一步影响细胞骨架的重排从而促进细胞凋亡抑制小鼠HepA瘤的生长。
- 王璐王玉夏春辉谷鸿喜
- 关键词：树舌多糖CASPASE-8TNF-ΑMAP-2凋亡
- As_2O_3治疗急性早幼粒细胞白血病的作用机制被引量：1
- 2011年
- 目的:研究三氧化二砷(As2O3)治疗M3型急性早幼粒细胞白血病(APL)的作用机制。方法:将培养的NB4细胞加入不同浓度(0.5μM,1μM,1.5μM,2μM,3μM)的As2 O3作用48 h后,采用MTT比色法观察不同浓度As2O3对NB4细胞活力的影响,用流式细胞术及Caspase-3活性检测试剂盒检测As2O3引起NB4细胞凋亡情况,用Western Blot检测As2O3对Caspase-3蛋白的作用。结果:MTT比色法结果显示,As2O3明显抑制NB4细胞增殖,且呈浓度依赖性,2μM As2O3孵育48 h NB4细胞活力下降约50%;流式细胞术结果显示,2μM As2O3作用48 h后,NB4细胞凋亡率显著增加,且以早期凋亡率增加为主(P<0.01);同时As2 O3处理后的NB4细胞Caspase-3活性明显增加,为对照组的2.2倍(P<0.01);Western Blot结果显示,As2O3显著增加Caspase-3总蛋白及其激活型cleaved-Caspase-3(p17)蛋白表达量。结论:As2O3可诱导NB4细胞凋亡,此作用与激活依赖Caspase-3的细胞凋亡通路相关,但是具体是通过何种凋亡通路,以及参与其中的信号分子需要进一步验证。
- 钱劲英梁海海王璐徐志丹于绍楠单宏丽
- 关键词：AS2O3急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡
- NF-kBP_(65)及Bcl-2蛋白在植酸诱导人胃癌细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2007年
- 目的:研究植酸对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡诱导作用及其机制。方法:采用AO/EB荧光染色法、彗星实验观察植酸对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用,Western blot法检测凋亡调控基因Bcl-2及NF-kBP65的表达。结果:荧光染色可见植酸组细胞核染色质成固缩状、串珠状或出现凋亡小体等典型的凋亡细胞形态;植酸组细胞出现了具有凋亡特征的彗星样改变,彗星细胞拖尾率随着植酸浓度的增加呈递增趋势。植酸组细胞中Bcl-2、NF-kB蛋白比对照组表达下降,且呈现剂量-反应关系。结论:植酸对SGC-7901细胞具有诱导凋亡作用,对NF-kB途径的抑制作用可能是其抗癌的机制之一。
- 杨志平王璐任传英崔洪斌
- 关键词：植酸细胞凋亡NF-KBP65人胃癌SGC-7901细胞
- 在Fas和放线菌素D诱导Bel-7402细胞凋亡中激活的caspase-8调节Bcl-2表达被引量：2
- 2010年
- 目的探讨在Fas和放线菌素D(actinomycin D,AD)诱导Bel-7402细胞的凋亡过程中,激活的caspase-8是否调节Bcl-2表达。方法取对数生长的细胞随机分组实验:对照组、Fas组、Fas-AD组、caspase-8抑制剂Ac-IEFD-cho组。在Bel-7402细胞中添加或不添加caspase-8的抑制剂(Ac-IEFD-cho),然后加入Fas和AD。通过电镜观察细胞的超微结构,通过Western-blot和RT-PCR检测caspase-8和Bcl-2表达。结果与对照组比较,在Fas和放线菌素D作用下,细胞凋亡的形态结构清晰可见,激活的caspase-8表达增加,同时Bcl-2表达降低;然而在Ac-IEFD-cho抑制剂作用下,激活的caspase-8表达减少,Bcl-2表达增加。结论在Fas和放线菌素D诱导Bel-7402细胞的凋亡过程中,激活的caspase-8能调节Bcl-2表达。
- 王璐王玉夏春辉
- 关键词：CASPASE-8细胞凋亡
- 干细胞移植治疗糖尿病伤口愈合的进展被引量：6
- 2015年
- 近年来,糖尿病的患病率呈逐年升高趋势。其中,伤口愈合迟缓是常见的糖尿病并发症,严重影响人们的正常生活,因此,探究及寻找糖尿病患者伤口愈合分子机制及其治疗方法有重要临床意义。干细胞移植促进糖尿病伤口愈合是近年来的研究热点。本文综述了国内外干细胞移植促进糖尿病伤口愈合的研究进展,并展望干细胞治疗糖尿病伤口的临床应用。
- 蔡清鑫王璐张妍杨宝峰
- 关键词：血管新生干细胞
- P38MAPKc、aspase-8在Fas-放线菌素D诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的确定P38MAPKc、aspase-8的关系,以探讨Fas-actinomycin D(Fas-AD)诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制。方法通过流式细胞仪检测Fas-AD、SB203580(P38MAPK特异性抑制剂)及Ac-IEFD-cho(caspase-8特异性抑制剂)对Bel-7402细胞凋亡的影响;通过Western-blot法检测Fas-AD、SB203580及Ac-IEFD-cho对培养的Bel-7402细胞的P38MAPK、caspase-8的激活及其表达的影响。结果Fas-AD能明显诱导Bel-7402细胞凋亡,SB203580和Ac-IEFD-cho能明显抑制Fas-AD诱导的细胞凋亡。Fas-AD能诱导P38MAPK、caspase-8激活并表达,而SB203580和Ac-IEFD-cho能分别抑制它们的激活及表达。结论在Bel-7402细胞凋亡中,P38MAPK与caspase-8参与Fas-AD凋亡途径,并且相互调节。
- 王玉孙黎光王璐
- 关键词：FASCASPASE-8P38MAPK
- P38MAPK、Caspase-8在Fas—AD诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2009年
- 目的通过P38MAPK抑制剂SB203580及caspase-8抑制剂Ac-IEFD-cho的作用，确定P38MAPK、caspase-8的相互作用关系，进一步揭示Fas—AD诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制。方法通过RT—PCR法检测培养的Bel-7402细胞中P38MAPK mRNA、caspase．8 mRNA在Fas．AD、SB203580及Ac—IEFD—cho作用下的表达情况。结果在Fas-AD诱导Bel-7402细胞凋亡中，SB203580和Ac—IEFD—cho能分别抑制p38MAPK mRNA、caspase-8 mRNA的表达。结论在Bel-7402细胞凋亡中，P38MAPK与easpase-8参与Fas—AD凋亡途径，并且在mRNA水平进行相互调节。
- 王璐王玉孙黎光
- 关键词：P38MAPKCASPASE-8诱导BEL-7402细胞凋亡医学免疫学
