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SIRT1对肝癌细胞耐药敏感性的影响被引量：1: 2017年; 目的构建沉默信息调节因子(silent information regulaor,Sir)样蛋白1(Sirtuin 1,SIRT1)的特异性短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体,获得敲低SIRT1的肝癌细胞系,以探讨其对肝癌细胞的增殖和耐药敏感性的作用。方法设计针对SIRT1靶点特异性的干涉序列,连接到经HpaⅠ和XhoⅠ双酶切的pSicoR-GFP载体,慢病毒包装293T产生病毒,感染肝癌细胞,建立肝癌细胞SIRT1低表达的稳定株。利用实时定量PCR检测SIRT1的干涉效果;通过平板克隆形成实验、CCK8细胞增殖实验检测SIRT1被干涉后对肝癌细胞增殖能力的影响;通过细胞耐药敏感性实验及实时定量PCR检测耐药基因的表达,考察SIRT1干涉对肝癌细胞耐药敏感性的影响。结果实时定量PCR实验证明该慢病毒干涉载体能显著抑制肝癌细胞中SIRT1的表达,SIRT1干涉可抑制肝癌细胞的增殖能力,下调耐药基因的表达,增强肝癌细胞的药物敏感性。结论 SIRT1抑制肝癌细胞耐药性。; 纪光红阎新龙王海洋张彪曾泉周军年范增黄映辉岳文裴雪涛; 关键词：RNA干扰基因敲除肝癌耐药

TET1-CD对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和迁移的影响及其作用机制: 2019年; 目的:探讨TET1催化结构域(TET1-CD)基因高表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移的影响及其可能的作用机制。方法:慢病毒感染建立高表达TET1-CD的MDA-MB-231细胞系,用qPCR检测细胞中TET1-CD mRNA的表达,Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,MTT法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,WB实验检测MDA-MB-231细胞上皮间质转化(EMT)途径相关蛋白E-cadherin、Vimentin、MMP2以及Wnt、Hedgehog(HH)通路相关蛋白的表达水平。结果:过表达TET1-CD提高乳腺癌MDA-MB-231细胞TET1-CD的表达水平(P<0.01),明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力(均P<0.01)。过表达TET1-CD可使乳腺癌MDA-MB-231细胞E-cadherin表达上升,Vimentin、MMP2表达下调(均P<0.05);可使β-catenin、C-myc、CyclinD1、Gli1蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:过表达TET1-CD可能通过Wnt、HH信号通路抑制EMT途径进而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移。; 赵全华王申森马羚周志祥黄映辉; 关键词：乳腺癌 MDA-MB-231细胞表观遗传增殖迁移

人G3BP1真核表达载体的构建及其在食管癌细胞中的定位分析: 2017年; 目的:构建GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白1(G3BP1)的真核表达载体p EGFP-C3-G3BP1,并观察其在人食管癌EC109细胞中的表达及定位。方法:采用RT-PCR法从EC109细胞中扩增G3BP1 c DNA全长序列,用限制性内切酶HindⅢ和BamHⅠ双酶切PCR产物后克隆至pEGFP-C3载体,转化大肠杆菌DH5α后,挑取阳性克隆提取质粒,经双酶切及测序鉴定;将重组质粒用脂质体法转染EC109细胞,荧光定量RT-PCR和Western印迹检测G3BP1的表达,荧光显微镜观察G3BP1的定位。结果:目的基因G3BP1的序列完全正确,并在EC109细胞中获得表达,荧光显微镜观察显示G3BP1定位于细胞质。结论:构建了p EGFP-C3-G3BP1真核表达载体,并在EC109细胞中过表达,G3BP1蛋白定位于细胞质,形成应激颗粒(stress granules,SGs)。为进一步探讨G3BP1在食管癌细胞中的功能及其与SGs的相关性奠定了基础。; 张丽娜黄映辉; 关键词：EC109细胞细胞定位

表观遗传学与肺癌: 2019年; 表观遗传是在指不影响遗传序列的情况下影响型状表达的方法。除了经典遗传方面,如点突变、颠换、插入与肺癌的发生有关,近年来研究显示表观遗传学对肺癌的发生也起到了重要的作用。本文主要从表观遗传学角度,简述了DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA尤其是mi RNA与肺癌的关系,甲基化主要是通过抑制原癌基因,促进抑癌基因表达导致肺癌,组蛋白修饰会促进抑癌基因的表达,非编码RNA可以作为肺癌诊断的生物标记物,为肺癌的早期诊断提供依据。; 刘亚茹汪涛马羚王申森黄华黄映辉; 关键词：DNA甲基化组蛋白修饰肺癌 MIRNA

一个新的靶向肝癌干细胞的miRNA的检测及应用: 本发明提出了核酸在制备药物中的用途，所述药物用于预防或治疗肝癌，所述核酸具有SEQ ID NO：1所示的核苷酸序列。利用miR‑486的核酸所制备的药物，可有效用于预防或治疗肝癌。; 阎新龙裴雪涛岳文纪光红黄映辉曾泉; 文献传递

去泛素化酶在卵巢癌发生发展中的作用被引量：1: 2018年; 泛素-蛋白酶体途径是细胞内蛋白质降解的重要方式,调节蛋白质稳定性。去泛素化酶可以识别特定蛋白质的泛素化信号从而使底物蛋白质去泛素化,逆转蛋白质泛素化过程,进而调控细胞增殖、分化、凋亡和迁移等多种生物学功能。去泛素化酶家族的多个成员通过影响细胞增殖凋亡及对化疗药物的敏感性等,在卵巢癌的发生发展中发挥十分重要的作用。一些小分子抑制剂通过抑制去泛素化酶的活性从而起到抗肿瘤的作用,并且具有特异性强,细胞毒性较弱等优势。本综述对参与卵巢癌发生发展的去泛素化酶以及相关的小分子抑制剂做一个全面的总结,为卵巢癌的诊断和治疗提供一个新的方向。; 张一平汪涛刘亚茹黄映辉; 关键词：卵巢癌小分子抑制剂

DNA羟甲基化酶基因TET1在肿瘤发生中的作用被引量：1: 2018年; TET1(ten-eleven-translocation 1)是一种羟甲基化酶基因,该酶能够催化5甲基胞嘧啶(5-methyl-cytosine,5mC)形成5羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethyl-cytosine,5hmC),在DNA甲基化调控中发挥重要作用。最近研究表明,TET1的低表达与肿瘤发生有关,可作为癌症治疗潜在标志物,表明TET1可作为肿瘤抑制基因。此外,除了它的双氧酶活性外,TET1还可以诱导上皮细胞间质转变,并充当调节基因转录的辅助活化因子,如癌症的低氧应答基因的调节因子。这表明TET1也可做为癌基因促进肿瘤的发生。因此,在癌症和发育生物学中,TET1的调控机制是十分复杂的,TET1基因突变也已有报道。本文就TET1在肿瘤发生中的不同作用进行了综述,深入阐述TET1的作用对拓展DNA去甲基化机制的认识及发现肿瘤治疗新靶标具有重要价值。; 汪涛黄映辉; 关键词：肿瘤表观遗传

人Dcp1a基因真核表达载体的构建及其在HeLa细胞中的定位: 2018年; 人脱帽酶Dcp1a(human m RNA decapping enzyme 1a)是m RNA降解过程中的重要成员之一,构建其真核表达载体,并对其表达和细胞内定位进行分析,可为进一步研究Dcp1a的功能提供基础。本研究以He La c DNA文库为模板,采用PCR方法扩增Dcp1a c DNA全长序列并克隆到pm Cherry-N1载体。转化大肠杆菌DH5α后,挑取阳性克隆提取质粒,分别进行Xho I/Sal I双酶切及测序鉴定。将重组质粒用Vigo Fect转染试剂转染He La细胞,随后用RT-PCR和Western-blot检测Dcp1a在He La细胞中的表达,并采用激光共聚焦显微镜观察Dcp1a的亚细胞定位情况。通过DNA测序分析证实目的基因Dcp1a的序列完全正确,人Dcp1a基因真核表达载体pm Cherry-N1-Dcp1a构建成功,并在He La细胞中获得表达;激光共聚焦显微镜观察显示Dcp1a蛋白定位在细胞质中,而且He La细胞中过表达Dcp1a在胞质中明显形成了P小体(processing body,P-body)。实验结果为进一步探讨该基因的功能及其与P小体的相关性奠定了基础。; 赵雷王申森黄映辉张丽娜; 关键词：HELA细胞细胞定位

合成致死在精准肿瘤学中的应用被引量：3: 2018年; 合成致死是指两个非致死性基因同时失活从而导致细胞死亡的现象.近来,合成致死原理已经成功用于癌症精准治疗.癌症在其发生、发展和恶化过程中,积累了大量不能靶向的驱动突变,我们可以用药物精准抑制这些突变的合成致死搭档,从而特异性杀死癌细胞,不危害健康细胞.本文详细介绍了癌症的驱动突变,探讨了合成致死原理及其在癌症精准治疗中的应用;进一步探讨了基于DNA修复机制的BRCA1/2缺陷,激活RAS突变,MYC突变,肿瘤抑制基因TP53以及功能性缺失PTEN的合成致死性研究进展;最后展望了这种策略在无法靶向的驱动突变应用前景,为实现更有效、毒性更低的精准治疗提供方向,是抗癌药物研究的新热点.; 乔红霞黄国翔黄映辉高山; 关键词：肿瘤

间充质干细胞融合在肿瘤转移中的研究进展被引量：2: 2017年; 侵袭转移是恶性肿瘤的基本特征和重要标志,也是导致肿瘤患者死亡的主要原因。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤侵袭转移的首要步骤。研究表明,细胞融合是肿瘤发生转移过程中的常见现象之一。间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)是细胞融合中广泛涉及的一种重要细胞,并通过细胞融合在肿瘤发生转移过程中发挥重要作用。本文主要综述了间充质干细胞与肿瘤细胞融合在肿瘤转移中的最新研究进展,其机制的阐明有可能为肿瘤治疗提供新的策略。; 张丽娜黄映辉; 关键词：间充质干细胞细胞融合肿瘤转移上皮-间质转化

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黄映辉

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