郭鑫
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞损伤
- 2017年
- 目的探究组蛋白去甲基化酶KDM3A对高胰岛素条件下平滑肌细胞增殖、迁移功能以及炎性状态的影响。方法从SD大鼠胸主动脉分离原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),之后将VSMCs随机分为3组:1正常培养基+对照组干扰siRNA组;2高胰岛素刺激+KDM3A特异siRNA组;3高胰岛素刺激+对照组干扰siRNA组。分别用CCK-8、Transwell检测细胞的增殖和迁移。RT-PCR检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA的表达水平。蛋白免疫印记法检测KDM3A的表达。结果高胰岛素刺激可以显著促进VSMCs的增殖和迁移,同时上调KDM3A的表达,并提高IL-6及MCP-1的mRNA水平。然而,使用siRNA下调KDM3A的表达可以显著减少高胰岛素诱导的VSMCs的增殖、迁移及炎性因子的表达。结论 KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞的损伤。
- 张博方郭鑫陈静江洪
- 关键词：平滑肌细胞胰岛素
- 胡黄连苦苷Ⅱ在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及机制被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨胡黄连苦苷Ⅱ(picroside-Ⅱ,P-Ⅱ)对心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、胡黄连苦苷Ⅱ+缺血再灌注组(P-Ⅱ+I/R组)。P-Ⅱ+I/R组术前30min给予胡黄连苦苷Ⅱ(25mg/kg)尾静脉注射。除SO组外,其余2组大鼠均行冠状动脉左前降支结扎30min再灌注4h,建立心肌I/R损伤模型;使用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的水平;HE染色观察心肌组织病理改变;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡并计算凋亡率;蛋白免疫印迹法检测TLR4、NF-κB及IL-6和TNF-α的表达。结果:胡黄连苦苷Ⅱ预处理可显著降低LDH和CK的水平及心肌细胞凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05);同时,缺血再灌注损伤中明显上调的TLR4、NF-κB以及IL-6、TNF-α蛋白表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胡黄连苦苷Ⅱ能够减轻大鼠心肌I/R损伤,这种保护作用可能与其抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路密切相关。
- 张博方郭鑫陈静江洪
- 关键词：心肌缺血再灌注炎症反应
