赵红艳
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 供职机构：遵义医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金更多>>
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- 心肌缺血再灌注损伤大鼠中20-HETE对ROS生成及NADPH氧化酶活性的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨20-羟二十烷花生四烯酸(20-HETE)加重大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制,即20-HETE对活性氧簇(ROS)生成及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的影响。方法将78只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、IR+不同剂量20-HETE(10、30、50 nmol/L)组、IR+20-HETE(50 nmol/L)+夹竹桃麻素(APO)组,每组13只。建立大鼠离体心脏MIRI模型,缺血前在灌流液中加入相应剂量的20-HETE。采用PowerLab/8sp生理记录仪实时监测心肌血流动力学指标;氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积;二氢乙锭(DHE)荧光探针法检测心肌组织荧光强度表达ROS水平;Western blotting检测NADPH氧化酶亚基p47phox磷酸化水平;细胞色素C还原法检测过氧化物生成的产物量表达NADPH氧化酶活性。结果20-HETE剂量依赖性地加重了再灌注后心肌损伤,IR+不同剂量20-HETE组大鼠心肌血流动力学指标较IR组显著下降,心肌梗死面积较IR组显著增加,ROS的生成较IR组进一步增加,差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。而灌流液中加入NADPH氧化酶抑制剂APO后,ROS显著减少,与IR+20-HETE(50 nmol/L)组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与IR组比较,IR+20-HETE(50 nmol/L)+APO组大鼠心脏中p47phox亚基磷酸化水平及NADPH氧化酶活性均有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 20-HETE可通过激活NADPH氧化酶诱导过量ROS的生成,加重MIRI。
- 韩勇贺滟郭立荣刘万立赵红艳何娅
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤NADPH氧化酶活性氧簇
- 20-HETE对大鼠心肌缺血再灌注损伤中NADPH氧化酶活性及ROS生成的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨20-HETE加重大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Con组),缺血再灌注模型组(IR组),IR+20-HETE合成酶抑制剂(HET0016)组,Con+HET0016组,每组12只,通过Langendorff灌流系统建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,全心缺血35 min再灌注40 min,Power Lab/8P系统实时监测心肌力学指标;灌流结束后取心肌组织TTC法检测心肌梗死面积;DHE荧光探针法检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量;Western blot检测NADPH氧化酶亚基p47^(phox)磷酸化水平;细胞色素C的还原法检测NADPH氧化酶活性。结果离体心脏缺血再灌注后,加入20-HETE合成酶抑制剂HET0016(1μmol/L)后明显改善了IR导致的心肌力学指标下降,LVDP由IR组的(48.6±3.4)%升至(71.7±3.5)%,+d P/dt_(max)由(51.9±2.1)%升至(69±3.2)%,-d P/dt_(max)由(47.1±3.6)%升至(64.1±3.8)%(P<0.05);IR+HET0016组心肌梗死面积比IR组减小了37.2%(P<0.05)。DHE荧光探针检测发现IR+HET0016处理组心肌组织中ROS含量比IR组降低了45.8%(P<0.05);最后通过对NADPH氧化酶活性检测发现,HET0016显著减少了IR引起的NADPH氧化酶p47^(phox)亚基磷酸化水平及全酶活性的升高(P<0.05)。结论 20-HETE通过激活NADPH氧化酶诱导过量ROS的生成,加重心肌缺血再灌注损伤。
- 韩勇郭立荣贺滟刘万力王梅赵红艳何娅
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤活性氧簇NADPH氧化酶
