冀莎莎
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 供职机构：潍坊医学院生物科学与技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- β-二氢沉香呋喃倍半萜抗Aβ_(25-35)诱导的神经细胞凋亡和氧化损伤的保护作用（英文）被引量：2
- 2016年
- 大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)过量积累与神经细胞的凋亡和氧化应激密切相关,是导致阿尔茨海默病(AD)发病的有害因素。因此,寻找能够对抗Aβ诱导的神经毒性的小分子活性化合物作为先导化合物或候选化合物,是治疗或延缓AD病情发展的重要策略。我们使用MTT法在SH-SY5Y细胞上检测到CF-1((1R,2S,4R,5S,7R,9S,10S)-1,15-diacetoxy-2-benzoyloxy-9-cinnamoyloxy-β-di-hydroagarofuran)能够浓度依赖地缓解Aβ_(25-35)造成的神经毒性;DAPI染色提示CF-1的神经保护作用与其抗细胞凋亡作用有关;Western blot方法检测到CF-1可以显著抑制Aβ_(25-35)诱导的cleaved Caspase-3的表达,佐证了其抗凋亡的作用;CF-1预处理能够显著降低Aβ_(25-35)引起的胞内ROS积累,但对DPPH无清除作用。总之,我们的研究首次证明,化合物CF-1可通过阻止Aβ诱导的细胞凋亡和氧化应激作用来发挥神经保护作用。因此,CF-1作为AD治疗的先导化合物或候选化合物具有潜在价值。
- 冀莎莎雷芸黄霄天高志芹
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白神经保护细胞凋亡氧化应激
