徐淋
- 作品数：5 被引量：21H指数：4
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- mTOR自噬通路在染氟大鼠软骨关节损伤中的作用被引量：6
- 2017年
- 目的通过检测自噬通路中m TOR、Beclin1、LC3及抗凋亡基因Bcl-2在慢性氟中毒软骨组织中的表达情况,探讨自噬通路在慢性氟中毒软骨损害中的作用及其与凋亡的关系。方法选择健康SD大鼠,建立氟中毒模型,观察大鼠氟斑牙情况。结果低氟组大鼠氟斑牙检出率为66.7%,高氟组为83.3%;光镜观察软骨组织形态学表现为各染氟组软骨细胞柱排列紊乱;随染氟浓度的增加软骨组织的厚度变薄,细胞数减少。结论过量氟能抑制m TOR信号通路及凋亡相关分子以及上调自噬相关分子,参与氟中毒软骨组织损伤的发生。
- 陈荣于燕妮徐淋邓超男
- 关键词：氟中毒软骨自噬
- 慢性氟中毒大鼠肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2表达变化及意义被引量：5
- 2017年
- 目的观察慢性氟中毒大鼠肾组织自噬相关因子微管相关蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62及抗凋亡因子B细胞淋巴瘤基因/白血病基因-2(Bcl-2)表达变化,探讨自噬及凋亡在慢性氟中毒肾脏损伤中的意义。方法选择健康SD大鼠36只,随机分为对照组、低氟组、高氟组,每组各12只。对照组饮用含氟化钠低于1 mg/L的自来水;低、高氟组饮用含氟化钠分别为5、50 mg/L的自来水,干预6个月建立氟中毒模型。干预结束后股动脉放血处死大鼠,取肾组织,光镜下观察肾组织病理形态学改变,免疫组织化学及RT-PCR法检测肾组织Beclin1、LC3、p62、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果 HE结果示,对照组大鼠肾脏肾小球及肾小管结构无明显变化,肾小管上皮细胞排列整齐。低氟组、高氟组大鼠肾小管上皮细胞有不同程度的水肿,管腔狭窄,以高氟组肾小管中间质充血更为明显。与对照组比较,低氟组、高氟组肾组织中Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均升高,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均下降(P均<0.05)。高氟组Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达均高于低氟组,p62、Bcl-2蛋白及mRNA表达均低于低氟组(P均<0.05)。结论慢性氟中毒后大鼠肾组织自噬及凋亡均激活,且其激活程度与氟中毒的程度有关,可能共同参与了慢性氟中毒肾损伤的发病机制。
- 陈荣于燕妮徐淋邓超男
- 关键词：氟中毒
- 染氟大鼠肝脏、成骨组织及大鼠原代成骨细胞中LC3A、Becin-1、Bcl-2、Bax的表达及对成骨细胞损伤机制研究
- 目的： 研究慢性氟中毒大鼠肝脏组织、成骨组织及染氟大鼠原代成骨细胞中自噬相关因子 LC3A、Beclin-1及凋亡因子 Bcl-2、Bax的蛋白及其mRNA的表达水平;探讨自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-Methy...
- 徐淋
- 关键词：氟中毒毒理学成骨细胞
- 自噬及凋亡因子在慢性氟中毒大鼠肝脏中表达被引量：4
- 2016年
- 目的探讨自噬相关因子LC3A、Beclin-1及凋亡因子Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肝脏中的表达意义。方法将36只健康SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组、高氟组,分别用含氟量<1 mg/L的自来水和含氟5、50 mg/L的含氟水饲养6个月,观察氟斑牙形成情况;测定尿氟、骨氟含量以及大鼠肝功能;苏木素-伊红染色观察肝脏病理形态学改变;免疫组织化学法检测大鼠肝组织中微管相关蛋白轻链3A(LC3A)、哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)及B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白细胞基因伴随蛋白x(Bax)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟含量分别为[(2.18±0.14)、(2.40±0.19)mg/L]、骨氟含量分别为[(237.42±18.48)、(248.00±14.72)mg/kg]均明显升高(P<0.05);染氟组大鼠肝脏肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿大,部分肝细胞胞质透亮,呈空泡样改变;与对照组比较,染氟组大鼠血清中谷丙转氨酶活性及谷草转氨酶活性明显升高(P<0.05);低、高氟组大鼠肝脏LC3A[(35.35±2.71)、(44.10±6.72)]、Beclin-1[(57.56±12.1)、(74.76±18.67)]及Bax[(51.1±9.23)、(62.32±10.3)]蛋白表达明显高于对照组,Bcl-2蛋白表达分别为[(55.18±8.36)、(39.05±6.91)]明显低于对照组(P<0.05)。结论过量氟可激活大鼠肝组织中自噬和凋亡因子,自噬和凋亡可能共同参与慢性氟中毒所致肝脏损伤的发病过程。
- 徐淋于燕妮陈荣邓超男向程窈
- 关键词：氟中毒
- 不同剂量氟对大鼠骨组织Ihh、Shh、Smo mRNA和蛋白表达的影响被引量：4
- 2020年
- 目的探讨刺猬蛋白(Hedgehog,Hh)信号通路相关因子(Ihh、Shh、Smo)在慢性氟中毒大鼠骨组织中的表达变化及意义。方法36只健康SD大鼠,根据体质量(100~120 g)采用随机数字表法分为3组(12只/组,雌雄各半);对照组大鼠饮用自来水(含氟量<1 mg/L),低氟组和高氟组染氟剂量分别为5、50 mg/L。各组大鼠饲养6个月时,收集24 h尿样,取大鼠股骨干骺端,氟离子选择电极法检测尿氟、骨氟含量;HE染色,光镜观察骨组织形态学改变;酶联免疫吸附法检测血清骨碱性磷酸酶(BALP)水平;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫组织化学法检测骨组织Ihh、Shh、Smo mRNA和蛋白表达水平。结果随着染氟含量的增加,各组大鼠尿氟、骨氟含量和血清BALP水平[尿氟:(1.37±0.44)、(5.96±0.56)、(7.60±0.61)mg/L,骨氟:(306.04±12.58)、(652.91±51.83)、(1094.11±126.34)mg/kg,血清BALP:(27.78±4.09)、(46.59±5.75)、(57.45±3.99)U/L]逐渐增加(P均<0.05)。光镜下染氟组大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现。高氟组大鼠Ihh、Shh、Smo mRNA表达水平(1.39±0.36、0.56±0.23、0.40±0.15)高于对照组和低氟组(0.73±0.19、0.92±0.34,0.19±0.04、0.36±0.16,0.14±0.04、0.24±0.13,P均<0.05),低氟组Shh mRNA表达水平高于对照组(P<0.05)。高氟组大鼠Ihh、Smo蛋白表达水平(138.89±3.72、149.29±7.63)高于对照组和低氟组(127.39±2.69、134.81±3.53,129.64±12.62、139.07±9.30),且低氟组高于对照组(P均<0.05);高氟组大鼠Shh蛋白表达水平(141.26±7.49)高于对照组(130.96±11.10,P<0.05)。结论Hh信号通路相关因子在氟中毒大鼠骨组织中出现表达改变,氟可能通过诱导Hh信号活化来影响骨形成。
- 邓超男邓超男张颖赵丽娜徐淋于燕妮
- 关键词：氟中毒
