江海洋
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军第八二医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 干扰素联合核苷类似物对慢性乙型肝炎患者HBsAg和HBeAg定量影响的平台效应被引量：6
- 2016年
- 目的研究干扰素联合核苷类似物对HBsAg,HBeAg定量影响的平台效应。方法采用化学发光法检测134例CHB患者HBsAg,HBeAg定量,用SPSS 19.0软件包进行统计学处理。结果 134例乙型肝炎患者治疗后,126例HBsAg定量下降,降幅〈30%31例、30%-50%21例、51%-80%36例、〉80%38例;上升7例;无变化1例74例HBeAg定量下降,降幅〈30%2例、30%-50%12例、51%-80%9例、〉80%51例;上升8例,其中1例小三阳变为大三阳;无变化52例。HBeAg阳性CHB组1例HBsAg转阴,HBeAg转阴率32.09%（26/81）;HBeAg阴性CHB组HBsAg转阴率7.55%（4/53）。HBeAg阳性CHB治疗前后HBsAg定量分别（27 104.07±32 642.11）IU/mL,（12 263.37±19 037.3）IU/mL,降幅（51±39）%;HBeAg定量分别（1600.86±2796.52）CI,（445.0±1 245.39）CI,降幅（60±95）%。HBeAg阴性CHB治疗前后HBsAg定量分别（4926.3±6607.88）IU/mL,（2565.77±4110.57）IU/mL,降幅（54±42）%。HBeAg阴性CHB组HBsAg,HBeAg定量反弹率66.03%（35/53）,反弹1,2,3,4,5,6次以上分别11,14,7,2,0,1例,共反弹75例次。HBeAg阳性CHB组HBsAg,HBeAg定量反弹率85.18%（69/81）,反弹1,2,3,4,5,6次分别26,16,12,8,5,2例,共反弹163例次,总反弹238例次。反弹有4种模式,HBsAg,HBeAg同时上升型常与HBV DNA控制不佳有关;HBsAg下降,HBeAg上升型可向前者转化;HBeAg下降HBsAg上升型,HBeAg稳定HBsAg上升型更多见。结论干扰素联合核苷（酸）类似物治疗CHB是目前较理想的方案,延长疗程对HBeAg尤其HBsAg转阴并无突破;治疗过程中HBsAg,HBeAg定量频发反弹现象,平台效应与CHB难治直接相关,及时发现并明确反弹原因,积极采取有效措施,不断优化治疗可望减少反弹并打破平台效应,提高CHB治疗效果。
- 顾生旺周曙刘欢江海洋蒋兆荣李素娟杨文娟高凯旋吴德平
- 关键词：肝炎乙型肝炎表面抗原乙型肝炎E抗原DNA定量
- 白藜芦醇保护缺血性脑卒中大鼠神经功能的作用机制研究被引量：6
- 2018年
- 目的探讨白藜芦醇对缺血性脑卒中大鼠神经功能保护作用机制。方法选择清洁级健康雄性SD大鼠75只,将其分为对照组、模型组、白藜芦醇低剂量(10 mg/kg)、白藜芦醇中剂量(20 mg/kg)以及白藜芦醇高剂量组(30 mg/kg),造模后比较各组大鼠神经功能障碍评分、脑梗死体积、脑组织含水量、脑组织p53及Notch1蛋白表达情况。结果白藜芦醇可显著降低缺血性脑卒中大鼠神经功能障碍评分(P<0.05),随着白藜芦醇浓度的升高大鼠神经功能障碍评分明显降低(P<0.05)。各手术组大鼠脑梗死体积及脑组织含水量较假手术组明显升高(P<0.05),而白藜芦醇各组大鼠脑梗死体积及脑组织含水量较模型组明显降低(P<0.05),随着白藜芦醇浓度的升高,大鼠脑梗死体积及脑组织含水量明显降低(P<0.05)。各手术组大鼠脑组织p53及Notch1蛋白表达量均较假手术组明显升高(P<0.05),白藜芦醇大鼠脑组织p53及Notch1蛋白表达量较模型组明显降低(P<0.05),且白藜芦醇浓度升高大鼠脑组织p53及Notch1蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论白藜芦醇对缺血性脑卒中大鼠具有着显著的神经功能保护作用,可有效改善大鼠脑梗死面积及脑水肿程度,其神经保护作用机制可能与白藜芦醇对p53介导的凋亡通路及Notch1介导的炎症反应通路抑制作用有关。
- 江海洋陈浩顾中华
- 关键词：白藜芦醇缺血性脑卒中神经功能保护
- 587例乙型肝炎患者抗病毒治疗后HBsAg与HBeAg定量变化被引量：1
- 2018年
- 目的研究乙型肝炎患者抗病毒治疗后HBsAg与HBeAg定量动态变化规律。方法采用化学发光法检测587例慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗后HBsAg与HBeAg定量,用SPSS 19.0软件包进行统计学处理。结果抗病毒时间0.5年,1年,1.5年,2年,2.5年,3年,3.5年,4年以上组HBeAg阴转率分别为0(0/9),16.6%(6/36),17.4%(4/23),43.7%(14/32),6.9%(2/29),35.3%(18/51),50%(12/24),44.2%(23/52);各组治疗后HBsAg阴转分别0,0,1,3,0,1,4,10例,其中2例HBsAg低水平复阳。各组抗病毒治疗前后HBsAg分别为9422.8(151.8~55450)和8328.9(192~46266.9)、16908.5(0.8~90000)和12159.7(0.5~90000)、15697.8(10~89900)和8667(0.8~56988.8)、10357.3(1.5~90000)和7785.5(0.05~90000)、15323.7(50~75900)和8401.6(22.3~49831.1)、11897.6(0.5~90000)和6392.5(0.05~90000)、11736.1(0.5~90000)和2732.6(0.05~25668.4)、7077.8(0.5~74750)和3505.2(0.05~57050)IU/mL。HBsAg下降幅度分别为0.1039(-0.6~0.92)、0.2648(-0.84~0.98)、0.3924(-0.34~0.99)、0.4012(-0.85~1)、0.3397(-0.67~0.85)、0.3975(-3.66~1)、0.6428(-0.51~1)、0.6026(-0.68~1)。抗病毒治疗后HBeAg下降幅度分别为0.368(-0.05~0.73),0.491(-0.07~0.98),0.564(-0.03~1),0.685(0.28~1),0.741(0.41~1),0.758(0.51~1),0.775(0.37~1),0.829(0.57~1)。抗病毒治疗后HBsAg反弹率分别为31.8%(7/22),18.6%(11/59),17.4%(8/46),19.4%(12/62),17.7%(11/62),15.9%(21/132),5.8%(4/69),9.6%(13/135),抗病毒治疗后HBeAg阳性肝炎发生HBeAg反弹率分别为11.1%(1/9),5.6%(2/36),13%(3/23),12.5%(4/32),0%(0/29),5.9%(3/51),4.2%(1/24),7.7%(4/52)。26例因自行停药或耐药变异发生HBV DNA明显复制,肝炎发作伴随HBsAg与HBeAg定量的超高水平反弹。结论抗病毒治疗时间与HBsAg下降幅度及HBeAg阴转率显著正相关。抗病毒治疗前中后都要加强医患沟通,做好慢病随访,确保患者依从性。
- 顾生旺李健峰刘欢姬腾飞江海洋蒋兆荣吴刚汪春晖
- 关键词：肝炎乙型肝炎表面抗原乙型肝炎E抗原
