赵永吉
- 作品数：5 被引量：31H指数：3
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年性黄斑变性免疫炎症机制的研究进展被引量：6
- 2017年
- 近年来,老年性黄斑变性的发生率逐渐升高,但目前对老年性黄斑变性的确切病因仍不清楚,最近研究发现免疫及炎症系统在老年性黄斑变性的发生发展过程具有重要影响,因此本文对老年性黄斑变性的免疫炎症机制的最新进展作一综述。
- 赵永吉丁秋爱游志鹏
- 关键词：模式识别受体补体系统免疫细胞老年性黄斑变性
- 胚胎干细胞诱导分化视网膜细胞的方法新进展被引量：2
- 2016年
- 视网膜变性疾病是引起视力丧失的重要原因，由于这类眼病的病因不明确、发病机制复杂，目前尚无有效的治疗方法。近年来，干细胞研究领域取得了突破性进展，干细胞具有分化为机体所有细胞的潜能，可以利用胚胎干细胞（ESCs）分化出各种视网膜细胞，这为视网膜变性疾病的治疗带来了新的曙光。ESCs治疗视网膜变性疾病至关重要的一步是将ESCs分化为视网膜光感受器细胞和视网膜色素上皮（RPE）样细胞。本文对自发诱导培养法、共培养法、细胞因子诱导法、单层贴壁诱导培养法和3D诱导培养法等ESCs分化为视网膜光感受器细胞和RPE细胞方法的最新进展进行综述。
- 赵永吉庞丽游志鹏
- 关键词：视网膜变性疾病胚胎干细胞分化视网膜细胞
- 藏红花酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜神经上皮的保护作用被引量：13
- 2020年
- 目的研究藏红花酸对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜神经上皮的保护作用及机制。方法♂SD大鼠40只,随机选取30只腹腔注入STZ(60 mg·kg^-1)将大鼠随机分为3组:糖尿病对照组、藏红花酸低剂量组(50 mg·kg^-1·d^-1,p.o.)、藏红花酸高剂量组(100 mg·kg^-1·d^-1,p.o.)。空白对照组及糖尿病组每天给予3 mL 0.5%CMC-Na。第8周末取各组大鼠眼球检测视网膜神经上皮caspase-3、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达量,实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜神经上皮Bcl-2、TNF-α、Bax、PKC-βmRNA表达水平。结果caspase-3、TNF-α、PKC及Bax表达量DM组表达最高,DM+CRO组比DM组明显下降(P<0.05),Bcl-2表达量DM+CRO处理组较DM组明显升高(P<0.01)。结论藏红花酸对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜神经上皮具有保护作用,其可能机制是抑制TNF-α、Bax、caspase-3表达,提高Bcl-2的表达,并且藏红花酸可以减少视网膜神经上皮PKC蛋白和基因的表达,保护糖尿病大鼠视网膜。
- 赵永吉陆莹游志鹏
- 关键词：藏红花酸视网膜神经上皮CASPASE-3
- 干性老年性黄斑变性治疗进展被引量：8
- 2017年
- 干性老年性黄斑变性是老年性黄斑变性的一种又称地图样变性,是导致发达国家老年人中心性失明的重要原因,其病理改变主要是多种原因导致视网膜色素上皮细胞凋亡。尽管目前湿性老年性黄斑变性可以通过抗VEGF治疗得到较好疗效,但是干性老年性黄斑变性因为缺少有效的治疗措施而成为眼科领域一个巨大的挑战,也是导致老年人致盲的重要原因。本文针对近年来干性老年性黄斑变性的临床治疗进展做一综述,主要包括传统的抗氧化治疗,减少视网膜玻璃膜疣的形成,抑制补体系统及免疫抑制治疗,减少视网膜毒性产物堆积及改善脉络膜灌注,新的措施包括干细胞治疗及基因靶向治疗。
- 赵永吉庞丽游志鹏
- 苦参碱对甲状腺相关性眼病眼眶成纤维细胞增殖的影响被引量：2
- 2021年
- 目的观察苦参碱对甲状腺相关性眼病(TAO)眼眶成纤维细胞增殖的影响。方法⑴原代培养TAO患者及正常眼眶成纤维细胞,行细胞免疫荧光检测,确定所培养细胞为眼眶成纤维细胞。⑵将不同浓度梯度的苦参碱(10mg/L、20mg/L、40mg/L、80mg/L、160mg/L、320mg/L)及地塞米松溶液(0.01mg/L、0.1mg/L、1mg/L、10mg/L、100mg/L)分别作用于TAO患者及正常眼眶成纤维细胞,并行CCK8检测了解细胞活力。⑶根据CCK8检测情况选取了浓度为:160mg/L、320mg/L、480mg/L的苦参碱作用于TAO患者及正常眼眶成纤维细胞,并行ELISA检测TGF-β表达情况。⑷TUNEL试验检测经160mg/L、320mg/L、480mg/L的苦参碱作用后的TAO患者及正常眼眶成纤维细胞的凋亡情况。结果⑴细胞免疫荧光鉴定了原代分离培养的TAO患者和正常眼眶成纤维细胞的四种特征蛋白,其中Cytokeratin-18、Desmin、S-100三种蛋白均少量表达,Vimentin则大量表达,证明细胞为中胚层来源,鉴定细胞为成纤维细胞。⑵320mg/L的苦参碱对正常眼眶成纤维细胞活力的影响无统计学意义,100mg/L的地塞米松会抑制正常眼眶成纤维细胞活力;320mg/L的苦参碱能抑制TAO患者的眼眶成纤维细胞活力,但其抑制作用要弱于10mg/L及100mg/L的地塞米松。⑶在TAO患者眼眶成纤维细胞中TGF-β的含量高于正常眼眶成纤维细胞,但差异无统计学意义(P=0.49)。经不同浓度苦参碱处理的正常眼眶成纤维细胞及TAO患者眼眶成纤维细胞中的TGF-β的表达均稍有下降,并有浓度依赖,但这种表达差异同样无统计学意义。⑷苦参碱对正常眼眶成纤维细胞凋亡作用并不明显;经苦参碱处理后的TAO患者眼眶成纤维细胞凋亡增加,且苦参碱浓度越高、细胞凋亡率越大。结论本次研究观察到:苦参碱能降低TAO患者眼眶成纤维细胞活力并促进其凋亡,对正常眼眶成纤维细胞却无明显影响。苦参碱作用的具体机制还有待于进一步研�
- 何云梅章余兰吴超喻欣怡赵永吉吴叶萌
- 关键词：甲状腺相关性眼病苦参碱转化生长因子Β眼眶成纤维细胞
