陈玲
- 作品数：11 被引量：25H指数：3
- 供职机构：澳门镜湖医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 癫癎患者血浆中微小RNA-7和微小RNA-146a的表达及与脑电图异常的关系
- 2021年
- 目的探讨癫癎患者血浆中微小RNA(miR)-7、miR-146a的表达特点,分析其与脑电图异常的相关性。方法选择2017年1月至2020年10月广州医科大学附属脑科医院神经科收治的105例癫癎患者(癫癎组),根据全数字化视频脑电图仪检测结果将其分为轻度异常组(36例)、中度异常组(38例)、重度异常组(31例),另选择同期63例健康志愿者为对照组。实时荧光聚合酶链反应法检测血浆miR-7、miR-146a表达水平,酶联免疫吸附试验法检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-2水平。比较各组以上指标差异分析miR-7、miR-146a表达与癫癎患者脑电图异常的相关性。结果癫癎组血浆 miR-7、miR-146a 表达水平低于对照组[(0.45±0.12)比(1.06±0.31)、(0.56±0.21)比(1.15 ±0.39)]血浆IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-2水平高于对照组差异均有统计学意义(均P<0.001)。癫癎患者中脑电图重度异常组血浆miR-7、miR-146a表达低于中度异常组和轻度异常组,中度异常组低于轻度异常组;重度异常组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-2水平高于中度异常组和轻度异常组,中度异常组高于轻度异常组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关或Spearman秩相关分析结果显示血浆miR-7、miR-146a表达与脑电图异常程度以及血浆IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-2水平均呈负相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论癫癎患者血浆miR-7、miR-146a表达降低,miR-7、miR-146a表达缺失与癫癎患者脑电图严重程度有关。
- 陈俐陈玲李牧侯乐
- 关键词：脑电图炎症反应
- MicroRNA-155对糖尿病大鼠脑缺血损伤血管再生的调控被引量：9
- 2015年
- 目的:观察microRNA-155(miRNA-155)表达对糖尿病大鼠脑缺血损伤及CD31、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨miRNA-155对糖尿病加重脑缺血血管再生的调控作用。方法:SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为5组:(1)假手术组(sham组);(2)脑缺血组(CI组);(3)糖尿病脑缺血组(DCI组);(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitor组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组)。于缺血后24 h采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-155的表达水平;参照Zea-Longa 5分制行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积;Western blotting检测血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1/CD31)、VEGF的表达水平。结果:糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区的miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。miRNA-155表达下调可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死体积,但显著增加CD31表达水平与VEGF表达水平(均P<0.05)。结论:miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤血管再生有重要的调控作用,miRNA-155表达下调可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。
- 韩江全卢俊江向灿辉刘承灵王正远刘玲陈玲范娅丹
- 关键词：糖尿病脑缺血血管再生
- 下调miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察下调miRNA-155表达是否可改善糖尿病大鼠脑缺血损伤,探讨miRNA-155在糖尿病加重脑缺血损伤过程中的作用。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)首先建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为6组:(1)假手术组;(2)脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitors组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组);(6)糖尿病脑缺血+生理盐水组(NS组)。于缺血后24 h分别使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miRNA-155表达水平,参照Zea-Longa 5分制评分标准行神经功能缺损评分,2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积,免疫组化及Western blot检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。下调miRNA-155表达水平可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分(2.36±0.52)vs(4.25±0.54)(P<0.05);明显减少脑梗死体积(28.55±3.51)vs(51.69±2.26)P<0.05;并显著减少TNF-α表达水平TNF-α免疫组化灰度值(131.31±2.54)vs(101.06±3.27);TNF-α蛋白定量(1.67±0.43)vs(3.85±0.52)P<0.05。结论 miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤过程有重要的调控作用,下调miRNA-155表达水平可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。
- 韩江全卢俊江向灿辉刘承灵王正远刘玲陈玲
- 关键词：糖尿病脑缺血损伤
- 下调mcroRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤的影响
- ＜正＞目的观察下调miRNA-155表达是否可改善糖尿病大鼠脑缺血损伤,探讨miRNA-155在糖尿病加重脑缺血损伤过程中的作用。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑...
- 韩江全卢俊江向灿辉刘承灵王正远刘玲陈玲范娅丹
- 文献传递
- 川芎嗪和葛根素配伍对鼠脑缺血后神经细胞凋亡及Cyt-C、caspase-3表达的影响
- 研究背景:中药有效成分配伍目前已成为当今中医药现代化中的中药配伍的新模式。而川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血损伤后大鼠神经细胞凋亡及缺血半暗带区相关因子Caspase-3、Cyt-C、NF-κβ表达的影响尚未见报道,本研究可进...
- 韩江全陈玲刘玲王正远
- 关键词：川芎嗪葛根素组分配伍
- 文献传递
- 不同剂量川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血大鼠神经元凋亡的影响被引量：5
- 2015年
- 目的观察不同剂量川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血损伤大鼠神经凋亡相关因子Caspase-3、Cyt-c、NK-κβ表达的影响。方法线栓法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞模型,予川芎嗪和葛根素及大、中、小剂量的川芎嗪加葛根素配伍,腹腔注射进行干预。采用Bederson神经功能检查法进行神经功能行为学评分,HE染色检查脑组织病理学改变,Tunnel染色检测凋亡细胞,Western bolt检测目标蛋白的表达。结果其他各组Bederson神经功能缺失评分明显高于假手术组(P<0.01),Tunnel染色显示,凋亡阳性神经元主要分布在缺血半暗带区。不同剂量川芎嗪和葛根素配伍,缺血区凋亡阳性神经元数目均减少;Western blot结果显示,其Caspase-3、Cyt-c、NK-κβ蛋白表达下调(P<0.05),且与用药剂量成正相关。结论川芎嗪和葛根素配伍能显著降低Caspase-3、Cyt-c、NK-κβ水平,从而减轻脑组织损伤,有利于脑缺血大鼠的转归。
- 陈玲韩江全李文锦
- 关键词：脑缺血川芎嗪葛根素配伍凋亡
- 川芎嗪和葛根素配伍对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Cyt-c、caspase-3表达的影响
- 目的：研究川芎嗪和葛根素配伍对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Cyt-C、caspase-3表达的影响，探讨川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血损伤的保护作用。 方法：选用清洁级健康SD大鼠60只，按数字随机分为5组：假手术组、...
- 陈玲
- 关键词：川芎嗪葛根素组分配伍脑缺血
- 文献传递
- 川芎嗪和葛根素配伍对鼠脑缺血后神经细胞凋亡及Cyt-C、caspase-3表达的影响
- 目的:研究川芎嗪和葛根素配伍对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞凋亡及Cyt-C、caspase-3表达的影响,探讨川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血损伤的保护作用及其潜在机制。方法:选用清洁级健康SD大鼠60只,按数字随机分为5组:假...
- 韩江全陈玲刘玲王正远
- 文献传递
- 鲍温病皮损中微卫星DNA改变与HPV基因分型的实验研究
- 目的：通过检测鲍温病(BD)皮损中微卫星(MS)位点的微卫星不稳定性(MSI)、杂合性缺失(LOH)及人乳头状瘤病毒（HPV）的基因亚型情况，分析其间的关系，以探讨鲍温病可能发病的分子机制。 方法：研究组为30例鲍温病...
- 陈玲
- 关键词：微卫星不稳定性杂合性丢失鲍温病人乳头状瘤病毒
- 文献传递
- 糖尿病通过抑制VEGF／VEGFR2通路加重大鼠缺血性脑损伤被引量：3
- 2016年
- 目的探讨缺血皮质血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和VEGF受体2（VEG Freceptor2，VEGFR2）表达对糖尿病大鼠缺血性脑损伤的影响。方法36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组。腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型，然后再应用栓线法建立大鼠永久性局灶性脑缺血模型。在缺血后24h进行神经功能缺损评分，氯化三苯基四氮唑染色测量梗死体积，TUNEL法检测凋亡细胞，实时荧光定量聚合酶链反应检测VEGF和VEGFR2 mRNA表达水平，蛋白质印迹法检测VEGF和VEGFR2蛋白表达水平。结果假手术组无神经功能缺损，无梗死灶，仅有少量凋亡细胞以及少量VEGF和VEGFR2mRNA和蛋白表达。糖尿病脑缺血组神经功能评分[（4．25±0．54）分对（2．86±0．73）分；t=5．303，P〈0．001]、梗死体积[（51．69±2．26）mm3对（30．15±2．08）mm3；t=23．166，P〈0．001]和凋亡细胞数量[（24．22±1．34）个／Hp对（13．28±0．37）个／HP；f=27．261，P〈0．001]均较脑缺血组显著增高和增加，而VEGF和VEGFR2mRNA以及蛋白表达水平则较脑缺血组显著降低（VEGF mRNA：4．74±0．54对6．71±0．91，P〈0．001；VEGFR2mRNA：4．06±0．60对6．16±0．96，P〈0．001；VEGF蛋白：0．99±0．13对1．55±0．23，P〈0．001；VEGFR2蛋白：4．12±0．74对6．23±0．76，P〈0．001）。结论VEGF／VEGFR2信号通路参与了糖尿病加重脑缺血损伤的过程，VEGF和VEGFR2表达下调可能是糖尿病加重脑缺血损伤的机制之一。
- 卢俊江韩江全范娅丹邓才洪何婧陈玲
- 关键词：脑缺血血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体-2
