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大鼠耐力训练增加血红素加氧酶1诱导的血管舒张被引量：4: 2007年; 目的观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后，进行一周耐力训练。训练方式为平板跑，运动5d／周，耐力训练时平均运动距离2000-2300m／d。同年龄安静饲养动物为对照。运动结束时取降主动脉在体外检测血管对80mmol／L高钾溶液与1μmol／L苯肾上腺素的收缩反应，以及血管对乙酰胆碱的舒张反应。阻断-氧化氮合酶（NOS）及血红素加氧酶1（HO-1）后再次观察血管对乙酰胆碱的舒张反应。部分主动脉环进行免疫组织化学检测血管内皮HO-1。同年龄静止饲养大鼠作为对照。结果大鼠经1周耐力运动训练后，主动脉对高钾溶液的收缩反应未见明显变化，对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱，对乙酰胆碱的舒张反应显著增强（P〈0．01）。NOS阻断剂预孵后，正常不运动对照大鼠血管内皮依赖性舒张被阻断达（97．7±3．3）％，经过耐力训练的大鼠血管被阻断（78．8±2．1）％（与对照组比较，P〈0．01），耐力训练组尚存的内皮依赖性舒张可被HO-1阻断剂proto—porphyrin IX Zinc（Ⅱ）进一步阻断。免疫组化结果显示主动脉血管HO-1显著增加。结论急性耐力运动训练后血管内皮依赖性舒张功能增强，该作用可能与运动诱导的血管内皮中HO-1增加有关。; 郑林王建陶韬孙孟炜陆爱云钱风雷王莉姜叙诚陈红; 关键词：血管功能一氧化氮合酶血红素加氧酶1

耐力训练通过上调HO-1增强大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能: ＜正＞通过观察大鼠急性及慢性耐力训练后血管收缩舒张功能的变化并探讨血红素加氧酶系统在运动后血管功能变化中的作用。健康雄性 SD 大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练后, 分别进行1周及1个月的耐力训练。训练方式为平板跑,每...; 孙孟炜王建郑嘉毅陶韬周冬冬陈红陆爱云; 文献传递

高渗葡萄糖预灌注减轻大鼠心脏缺血再灌注损伤及心律失常被引量：1: 2009年; 目的观察高渗葡萄糖灌注液对正常大鼠离体心脏进行预灌注时心肌缺血再灌注引起的心律失常。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,以葡萄糖加入Krebs-Henseleit平衡灌注液中制成350及400mmol/L的高渗葡萄糖灌注液。采用健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只均分为3组(对照组、高渗350组、高渗400组),分别预灌注大鼠心脏20min后,全心脏热缺血30min,高渗350组和高渗400组以高渗灌注液平衡灌注20min,对照组以正常渗透压平衡灌注液复灌30min,监测灌注过程中室性心律失常的变化,并测定冠状动脉流出液中磷酸肌酸激酶(CPK)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性的变化。结果高渗350组和高渗400组心肌再灌注时冠状动脉流出液中CPK量均较对照组显著减少(P值均<0.01)。高渗400组的室性心动过速、心室颤动持续时间较对照组显著缩短(P<0.05)。高渗400组的心肌SOD及CAT水平均显著高于对照组(P值分别<0.01、0.05),高渗400组的心肌CAT又显著高于高渗350组(P<0.05)。结论高渗葡萄糖预灌注可改善大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,该作用可能与高渗透压灌注增加心肌组织的抗氧化能力有关。; 曹勇吕志前王建陈红; 关键词：高渗葡萄糖缺血再灌注损伤心律失常抗氧化酶

黄芪甲苷对大鼠心肌基因表达谱的影响被引量：11: 2008年; 目的:观察黄芪甲苷连续给药对大鼠心肌基因表达谱的影响。方法:雄性Wistar大鼠以黄芪甲苷5mg.kg-1.d-1腹腔注射,连续2周。对照组给予相同容积的黄芪甲苷溶剂。取黄芪甲苷给药组大鼠心肌组织和相同部位的溶剂对照组大鼠心肌组织进行基因芯片对照检测,扫描仪扫描芯片荧光信号,用相应软件分析差异表达基因和基因功能。结果:黄芪甲苷组显示72个上调基因,其中39个基因生物学特性明确。经基因功能分析,黄芪甲苷对血管发育功能的影响最大;其次是对心肌发育功能和与细胞骨架表达及细胞收缩相关功能有影响。结论:黄芪甲苷对促进血管和心肌发育、增强心肌功能等基因上调的作用最为明显。; 张川柳润辉李慧梁王建陈红张卫东; 关键词：黄芪甲苷心肌基因芯片

C肽在糖尿病慢性并发症发生和发展中的作用及其机制被引量：15: 2008年; 近年来的研究显示，C肽能够特异性地结合到细胞表面，通过多种机制在糖尿病慢性并发症的发生发展中起着重要作用，如C肽可以减轻肾脏的高滤过状态，减少高渗性利尿和白蛋白渗出，改善糖尿病患者的微循环，增加患者的心功能，预防和逆转神经病变。本文综述了C肽在糖尿病并发症发生和发展中的作用及其机制。; 王建陈红; 关键词：C肽糖尿病慢性并发症

先天性背部皮肤窦道伴脊髓纵裂一例报道被引量：1: 2008年; 王建; 关键词：脊髓纵裂小儿

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌损伤的保护作用被引量：14: 2007年; 目的观察黄芪甲苷对大剂量异丙肾上腺素造成的大鼠心肌功能与组织损伤的作用。方法18只SD大鼠分为三组。正常对照组(n=5):腹腔注射0.1 mL.kg-1.d-1黄芪甲苷溶剂,连续3周;异丙肾上腺素对照组(n=8):大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1)皮下注射,连续2 d,并注射黄芪甲苷溶剂(同正常对照组);黄芪甲苷保护组(n=5):腹腔注射黄芪甲苷溶液(5 mg.kg-1.d-1)3周,并于开始注射2 d后皮下注射大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1),连续2 d。给药3周后,各组动物分别进行左室心功能和心肌病理组织学检查。结果大剂量异丙肾上腺素注射能显著降低左室压最大上升/下降速率(dp/dtmax)达22%(P<0.01),并造成显著的心肌损伤。黄芪甲苷能使dp/dtmax和dp/dtmin分别增加94%和84%(P均<0.01),收缩压上升10%(P<0.05),有效增强心功能,减少异丙肾上腺素所致的心肌损伤和纤维化。结论黄芪甲苷可预防大剂量异丙肾上腺素造成的心脏损害。; 王建刘佳骅姚鹏陈依琳徐匆郑培黎戴建亚陈红张川张卫东; 关键词：心肌缺血心功能异丙肾上腺素黄芪甲苷

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王建

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