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许金金

作品数:7 被引量:18H指数:2
供职机构:南京医科大学第二附属医院更多>>
发文基金:南京医科大学科技发展基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇增殖
  • 2篇胃癌
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇MAX
  • 1篇胆酸
  • 1篇凋亡
  • 1篇熊去氧胆酸
  • 1篇炎症
  • 1篇应激
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
  • 1篇人胃癌
  • 1篇人胃癌SGC...
  • 1篇时钟
  • 1篇时钟模块
  • 1篇实验性肠炎
  • 1篇数据加密
  • 1篇双向通信

机构

  • 5篇南京医科大学...
  • 2篇华东师范大学
  • 1篇南京医科大学...

作者

  • 7篇许金金
  • 4篇蒋秀琴
  • 3篇胡圳圳
  • 3篇郑大同
  • 2篇郭文文
  • 1篇刘翔
  • 1篇刘宏毅
  • 1篇邹元杰
  • 1篇耿良元
  • 1篇陆海东

传媒

  • 2篇南京医科大学...
  • 1篇东南大学学报...
  • 1篇现代医学
  • 1篇临床神经外科...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
一种基于FPGA技术的USB硬件加密系统
本实用新型公开了一种基于FPGA技术的USB硬件加密系统,包括FPGA电路、系统时钟模块、系统复位按键以及PC机,FPGA电路包括主控单元、USB驱动模块、密匙产生电路、JTAG接口模块以及RAM模块,主控单元分别与US...
陆海东顾美康邱婷婷许金金
文献传递
Max二聚化蛋白1(Mad1)真核表达载体的构建及其对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响被引量:1
2019年
目的:构建Max二聚化蛋白1(Max dimerization protein 1,Mad1)的真核表达载体,研究Mad1对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法:利用DNA重组技术将Mad1基因克隆至pEGFP-N1载体,构建重组真核表达载体pEGFP-N1-Mad1。经酶切和测序鉴定后,采用脂质体转染技术将重组质粒瞬时转染人胃癌AGS细胞,RT-PCR及Western blot检测Mad1基因和蛋白的表达。荧光显微镜观察Mad1在AGS细胞内的定位情况。CCK-8和Transwell实验研究Mad1对胃癌AGS细胞增殖和迁移能力的影响。结果:成功构建携带Mad1基因的真核表达载体pEGFP-N1-Mad1。将重组质粒瞬时转染AGS细胞后,RT-PCR和Western blot检测到Mad1基因和蛋白的表达。Mad1基因表达产物定位于AGS细胞核中。CCK-8和Transwell实验结果显示,转染Mad1的AGS细胞与转染空载体的AGS细胞及正常AGS细胞相比,细胞增殖活力和迁移能力明显降低。结论:成功构建了真核表达载体p EGFP-N1-Mad1,研究表明Mad1可以抑制胃癌AGS细胞的增殖和迁移。
蒋秀琴许金金郭文文郑大同胡圳圳
关键词:胃癌细胞增殖细胞迁移
AEG-1与P53、Ki67在胶质瘤中表达的相关性及临床意义被引量:11
2017年
目的探讨星形细胞上调基因-1(AEG-1)与P53、Ki67在胶质瘤中的表达,及其表达的相关性和临床意义。方法采用免疫组化检测39例胶质瘤组织和10例正常脑组织AEG-1、P53、Ki67蛋白的表达,分析AEG-1、P53、Ki67表达与胶质瘤病理级别的关系。PCR检测AEG-1 mRNA在不同级别胶质瘤组织的表达水平。结果 AEG-1、P53、Ki67在正常脑组织中均未检测到,在胶质瘤组织的表达率随胶质瘤级别的增高而增高(P<0.001);AEG-1阳性组P53、Ki67的表达高于AEG-1阴性组,AEG-1的表达与P53、Ki67表达呈正相关(r=0.349,P<0.05;r=0.659,P<0.001)。AEG-1 mRNA在高级别胶质瘤组织的表达水平明显高于低级别胶质瘤(均P<0.05)。结论 AEG-1与P53、Ki67在高级别胶质瘤组织中的表达率增高,AEG-1与P53、Ki67的表达呈正相关,可作为肿瘤发生、发展过程中较敏感的生物学指标。
许金金耿良元刘翔邹元杰刘宏毅
关键词:胶质瘤免疫组化P53KI67
过表达Mxi1对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响被引量:2
2017年
目的:构建含有Max结合蛋白1(Mxi1)基因的重组慢病毒载体,并探讨过表达Mxi1基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法:利用DNA重组技术将Mxi1基因克隆至慢病毒载体,经酶切和测序鉴定后,将重组质粒与慢病毒辅助包装元件质粒共转染293T细胞,获得含Mxi1基因的重组慢病毒。重组慢病毒感染人胃癌SGC-7901细胞,荧光显微镜下观察感染效率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Mxi1、cyclinB1和caspase-8的基因表达,免疫印迹法(Western blot)检测Mxi1蛋白的表达。CCK-8比色法和流式细胞术分别检测Mxi1基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。结果:成功构建含Mxi1基因的慢病毒表达载体,RT-PCR和Western blot检测到Mxi1基因和蛋白的表达。RT-PCR结果显示,过表达Mxi1的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比,细胞内cyclinB1的mRNA表达水平明显降低,而caspase-8的mRNA表达水平显著升高。CCK-8实验和流式细胞术检测结果显示,过表达Mxi1的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比,细胞增殖活性明显降低,细胞凋亡率显著升高。结论:成功构建Mxi1慢病毒载体且有效转染SGC-7901细胞,过表达Mxi1可以抑制胃癌细胞增殖并促进其凋亡。
胡圳圳蒋秀琴许金金郭文文郑大同
关键词:人胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡慢病毒载体
肺炎支原体23S rRNA基因测序分析的临床应用价值被引量:3
2018年
目的:探讨儿童呼吸道肺炎支原体(MP) 23S rRNA基因测序分析的临床应用价值。方法:收集MP荧光定量PCR≥1×10~4拷贝数的痰或咽拭子样本,行23S rRNA基因V区测序,并按测序结果将患儿分为突变组和未突变组,比较两组患儿的临床资料;将相同样本行体外培养加药敏实验,与测序进行比较。结果:共收集120例样本,98例23S rRNA基因发生2063位点A-> G突变(突变组),22例未检测到突变(未突变组)。两组患儿在性别、年龄、急性期外周血白细胞等一般资料无显著差异,但住院时间、总发热时间、大环内酯类药物治疗后退热时间、咳嗽时间及疗程方面存在统计学差异,且突变组患儿肺外并发症及大叶性肺炎实变率高于未突变组(P <0. 05)。120例样本中48例MP体外培养阳性(阳性率40%),其中20例检出大环内酯类耐药,耐药率为16. 67%,显著低于23S rRNA基因突变率(P <0. 05)。结论:MP 23S rRNA基因突变率较高。突变组临床症状重、疗程长、并发症多,提示基因突变与MP耐药存在相关性。相对于基因测序,体外培养加药敏实验阳性率及耐药率较低。MP 23S rRNA基因测序可作为耐药检测的手段,具有一定的临床价值。
许金金苏艾荣胡圳圳蒋秀琴郑大同
关键词:肺炎支原体RRNA基因测序耐药性
蛋白酶体激活因子REGγ在实验性肠炎及炎症相关的结肠癌中的作用与机制
炎性肠病病程延绵反复,尚无根治方法并且发生率逐年上升,这严重影响患者生活质量,耗费大量医疗资源,阻碍社会经济发展。因此,亟需对其病因和发病机制进行深入研究。REGγ是蛋白酶体激活因子的成员之一,它能够与20S蛋白酶体结合...
许金金
关键词:实验性肠炎NFΚB
文献传递
TUDCA通过抑制内质网应激及氧化应激减轻CCl_(4)所致小鼠急性肝损伤被引量:1
2020年
目的:探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对小鼠急性肝损伤的保护机制。方法:采用小鼠腹腔注射四氯化碳(CCl_(4))诱导急性肝损伤动物模型,通过测定血清转氨酶变化及观察肝组织切片HE染色,检测TUDCA对小鼠急性肝损伤的保护效果;采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)的含量及羟胺法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用蛋白免疫印迹、PCR等方法检测肝组织中免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)、肌醇需求酶1(IRE1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白以及X盒结合蛋白1(XBP1)基因转录表达的变化,分析TUDCA对急性肝损伤的保护机制。结果:TUDCA显著保护由CCl_(4)中毒引发的肝组织病变,与单独急性肝损伤相比,TUDCA预处理显著增强肝组织的抗氧化水平,并抑制内质网应激程度。结论:TUDCA通过抑制由CCl_(4)中毒引发的内质网应激和氧化应激,对急性肝组织损伤具有显著保护作用。
苏艾荣许金金蒋秀琴
关键词:牛磺熊去氧胆酸肝损伤内质网应激小鼠
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