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宋涛

作品数：37 被引量：190H指数：8
供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金：陕西省科技攻关计划国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

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领域

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机构

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作者

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年份

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  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
共 37 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
妊娠合并重症急性胰腺炎临床特点及预后分析
目的 探讨妊娠合并重症急性胰腺炎(SAP)的临床特点及预后分析.方法 回顾性分析2005年6月至2012年9月我院收治的15例妊娠合并SAP患者的临床资料.结果 15例患者的病因包括单纯胆石症(n=6)、单纯高脂血症(n...
张春林婷邸莹高洁冶春娟石磊宋涛刘昌
丹参对肝癌致梗阻性黄疸时增殖细胞核抗原表达的作用被引量：4
2004年
目的　建立恶性梗阻性黄疸模型 ,通过对模型鼠腹腔内注射丹参注射液 ,观察肝癌瘤体大小、形态学改变和肝癌、癌周组织中增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)的表达 ,评价其作用。 方法　用Walker 2 5 6肝癌株近肝门部肝实质内种植致移植性肝癌侵袭的高位胆管 ,造成胆道癌性狭窄 ,以建立SD大鼠恶性梗阻性黄疸模型。将模型鼠分成四组 ,腹腔内分别注射等量的生理盐水、肌苷 +VC、丹参和 5 FU。结果　丹参组肝癌平均减小体积、PCNA的表达明显低于生理盐水组和肌苷 +VC组 ,抑瘤率提高 ;与 5 FU组相比 ,丹参组PCNA在肝癌组织和癌周组织的表达均低于 5 FU组 ;而丹参组平均瘤体大于 5 FU组。结论　丹参在肝癌致梗阻性黄疸时 ,通过促进肝癌细胞分化成熟、抑制肝癌细胞增殖 ,对肿瘤发展起抑制作用。
夏荣龙刘青光宋涛潘承恩
关键词：恶性梗阻性黄疸移植性肝癌增殖细胞核抗原
奥曲肽对人肝癌细胞株MHCC97-H的影响被引量：7
2007年
目的探讨奥曲肽对人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H的影响及其机制。方法奥曲肽体外作用于生长对数期人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H,观察生长曲线的变化;应用MTT比色分析法分析细胞的生长抑制作用;透射电镜下观察细胞形态变化。结果奥曲肽在0.2 mg/L质量浓度下体外干预MHCC97-H细胞使生长受抑;透射电镜下观察呈现凋亡形态改变;在0.05-0.8 mg/L质量浓度范围内呈剂量依赖关系抑制人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H增殖(P<0.01),并出现饱和现象。结论奥曲肽对人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H增殖具有抑制作用,在一定范围内呈剂量依赖关系,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关。
刘青光宋涛孙昊石磊张梅
关键词：原发性肝细胞肝癌奥曲肽凋亡
生长抑素类似物对人肝癌细胞株MHCC97-H的影响
2006年
目的:探讨生长抑素类似物奥曲肽对人高转移潜能肝癌细胞株MHCC97-H的影响及可能机制.方法:MHCC97-H肿瘤组织种植于裸鼠肝脏建立肝癌动物模型27只,随机分为3组:阴性对照组和小、大剂量干预组,同等条件下饲养35d,记录动物模型生存期,死亡时质量;观察肝脏,肺脏病理改变;免疫组化方法检测肝脏肿瘤组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达变化.结果:奥曲肽干预组动物模型较阴性对照组动物模型死亡时平均体重增加,肝癌转移率下降(P<0.05);干预组间对比未见统计学差异(P>0.05);免疫组化显示干预组肝脏肿瘤细胞MMP-2表达较阴性对照组下调(P<0.05);干预组组间比较未见统计学差异(P>0.05).结论:奥曲肽可改善荷MHCC97-H细胞裸鼠肝癌模型生存质量,抑制MHCC97-H细胞肺转移,下调肿瘤组织MMP-2的表达是奥曲肽抑制MHCC97-H细胞侵袭转移的可能机制之一.
孙昊宋涛张梅刘青光潘承恩
关键词：奥曲肽
PBL结合CBL教学法在临床医学实习中的应用被引量：25
2015年
目的探讨基于问题的学习(PBL)结合基于案例的学习(CBL)教学模式在临床实习中应用的可行性。方法选择在该科实习2009级临床医学生80名,分为PBL结合CBL组(38名)和PBL组(42名)。同一教学内容的教学中,对PBL结合CBL组学生采用PBL结合CBL教学法,对PBL组学生采用单纯PBL教学法,采用客观结构化临床考试成绩和间接询问调查问卷比较两组教学效果。结果参加PBL结合CBL组教学模式学生在总成绩、收集病史能力、计算机模拟病例考核和标准化病人考站笔试考核方面,成绩均优于参加PBL组教学模式学生,差异有统计学意义(P<0.01);在体格检查能力考核方面,二者比较,差异无统计学意义(P>0.05);通过间接问卷调查发现,参加PBL结合CBL组教学模式学生对学习内容更感兴趣,自觉对临床能力培养更佳,对专业理论知识的理解更深刻,对临床信息的分析利用能力更强。结论 PBL结合CBL教学模式应用于临床教学优于单纯PBL教学模式,提高了教学质量。
宋涛马振华马清涌郑鑫刘青光
关键词：教学方法教育考核
p-STAT3在肝细胞肝癌中的表达及临床意义被引量：3
2014年
目的探讨磷酸化信号传导及转录活化因子3(phosphates signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在肝癌组织中的表达,以及p-STAT3表达同肝癌患者预后的关系。方法通过免疫组化SP法以及Western blot法检测68例肝癌组织中p-STAT3的表达;根据p-STAT3表达水平的高低进行分组,比较不同组中肝癌临床病理特征及患者预后。结果肝癌组织中p-STAT3蛋白阳性表达率高于癌旁组织。在肝癌组织p-STAT3高表达组同低表达组对比,发现2组患者的组织病理分化、TNM分期、门静脉系统侵犯存在统计学差异,p-STAT3表达水平较高的患者预后较差。结论 p-STAT3的表达在肝癌组织中异常增高,且与肝癌临床病例特征及患者预后存在相关性。
王林宋涛王艳丽刘志奎杨雪耿智敏
关键词：P-STAT3肝细胞癌临床病理预后
一种胆道镜控压窦道保护鞘
本发明涉及一种胆道镜控压窦道保护鞘。该装置包括窦道保护鞘体，窦道保护鞘体为中空结构，窦道保护鞘体内壁两侧分别设置第一开合瓣和第二开合瓣，第一开合瓣和第二开合瓣底部通过窦道保护鞘体底部开口延伸至窦道保护鞘体的外部，第一开合...
宋涛王艳丽郭飞殷国志杨雪郑鑫
siRNA沉默STAT3基因对肝癌细胞HepG2增殖的影响被引量：5
2013年
目的通过体外沉默信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因转录,探讨阻断JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响及其机制。方法 siRNA体外沉默肝癌细胞株HepG2STAT3基因转录,检测细胞内STAT3mRNA和蛋白的表达变化证实基因沉默效果,MTT检测细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR检测JAK2/STAT3信号通路下游分子survivin及caspase3表达的变化。结果阻断JAK2/STAT3信号通路后肝癌细胞株HepG2增殖能力下降,细胞分裂停滞于G0-G1期,伴随survivin转录下降,caspase3转录上升。结论阻断JAK2/STAT3信号通路可抑制肝癌细胞增殖,可能同调控survivin及caspase3有关。
宋涛王艳丽杨雪刘青光
关键词：JAK2STAT3信号通路
肝脏血管周上皮样细胞肿瘤临床诊治分析被引量：1
2022年
目的:总结分析肝脏血管周上皮样细胞肿瘤(PEComa)的临床特征及预后。方法:回顾性分析西安交通大学第一附属医院2011年10月至2021年11月病理确诊为肝脏PEComa的12例患者的临床资料,其中男性1例,女性11例,中位年龄44岁,年龄范围20~63岁。收集总结患者临床表现、实验室检查、影像学特征、治疗方法、术后病理特征及治疗转归。术后采用电话随访或查询患者复诊记录方式进行随访。结果:12例肝脏PEComa患者中无症状者8例(66.7%),单发病灶者11例(91.7%)。均采取手术治疗,其中局部肿瘤切除10例(83.3%)、扩大半肝切除2例(16.7%)。增强CT示病灶为类圆形均匀低密度肿块,动脉期强化,有肝动脉分支走行其中,门静脉期及延迟期强化程度减低。12例患者术后病理均提示良性,免疫组化结果表明黑色素瘤细胞源标志物HMB45阳性率100.0%(12/12)、Melan-A阳性率83.3%(10/12)、平滑肌肌动蛋白阳性率91.7%(11/12)。中位随访时间为27个月,随访期内均未发现复发及转移。结论:肝脏PEComa好发于女性,症状隐匿,多为单发,与肝炎无相关性,影像学易与原发性肝癌及肝转移癌相混淆,良性率高,表达黑色素细胞源性及平滑肌细胞源性双重标志物,根治性手术切除治疗效果良好。
曹丽娟宋涛姚英民廉洁刘青光韩少山
关键词：肝脏血管周上皮样细胞肿瘤影像学表现
信号转导及转录活化因子3在肝癌细胞株及组织内的表达被引量：3
2013年
目的研究信号转导及转录活化因子3(STAT3)在肝癌细胞株及肝癌组织中的表达。方法 RT-PCR、Western blot检测人肝癌细胞株HepG2、Hep-3B、Bel-7402、SMMC 7721及正常永生化人肝细胞L-02细胞内STAT3 mRNA和蛋白的表达;取肝癌组织标本,RT-PCR和免疫组化检测肝癌组织和癌旁组织内STAT3 mRNA转录水平以及STAT3蛋白表达。结果所检测肝癌细胞株中STAT3的转录水平均高于L-02,HepG2 STAT3蛋白表达显著高于L-02;肝癌组织中STAT3转录及蛋白表达水平均高于癌旁组织。结论肝癌中存在STAT3的异常表达。
宋涛杨雪郭成姚英民杨威刘青光
关键词：原发性肝癌信号转导及转录活化因子3RT-PCR免疫组织化学
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