刘恋
- 作品数：34 被引量：179H指数：6
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SIRT3过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响:与SOD2的关系被引量：1
- 2021年
- 目的:评价沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响及其与超氧化物歧化酶2(SOD2)的关系。方法:将正常培养的对数期HT22小鼠海马神经元,采用随机数字表法分为3组(n=12):高糖常氧组(HG组)、高糖+缺氧复氧组(HHR组)、高糖+缺氧复氧+SIRT3过表达组(HHR+SIRT3组)。3组神经元均在高糖培养基(葡萄糖浓度为50 mmol/L)中培养8 h建立高糖模型。HHR组和HHR+SIRT3组置于无糖缺氧环境中培养6 h后换高糖常氧培养24 h制备高糖缺氧复氧模型,HHR+SIRT3组转染SIRT3过表达慢病毒。采用CCK-8法检测神经元活力,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量,比色法测定线粒体MDA含量、SOD、过氧化氢酶(CAT)活性和ATP含量,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)、SIRT3、SOD2以及乙酰化SOD2(ac-SOD2)的表达。结果:与HG组比较,HHR组和HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平降低,ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值升高(P<0.05);与HHR组比较,HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平升高,ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值降低(P<0.05)。结论:SIRT3过表达可减轻高糖状态下小鼠海马神经元缺氧复氧损伤,机制与其激活SOD2去乙酰化有关。
- 刘恋夏中元李冰玉李亚男沈倩妮赵博
- 关键词：海马神经元
- 不同俯卧位通气时间对中重度肺内/外源性ARDS患者的治疗效果被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨中重度肺内/外源性ARDS患者行不同时间俯卧位通气的治疗效果。方法:将中重度30例肺内/30例外源性ARDS患者分别行2h、4h俯卧位通气,观察患者APCHEII评分,氧合指数、胸片吸收情况、心率、平均动脉压、脱机拔管时间,出ICU时间。结果:四组患者APCHEII评分、心率、平均动脉压比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肺内源性ARDS患者行2 h、4 h俯卧位通气均能有效改善患者氧合指数,4 h组较2 h组氧合指数改善、胸片吸收情况更明显,4 h组在脱机时间、转出ICU时间均优于2 h组(P<0.05);肺外源性ARDS患者行2 h、4 h俯卧位通气均能有效改善患者各项指标,但两组间无统计学差异(P>0.05),且均优于肺内源性ARDS患者(P<0.05)。结论:俯卧位通气可改善中重度肺内/外源性ARDS患者的病情,其对肺外源性ARDS患者效果更好,2 h俯卧位通气即能取得较好效果,而肺内源性ARDS患者需更长时间的俯卧位通气改善病情且预后较差。
- 高文蔚赵博邱珍刘恋汪华新
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征俯卧位通气氧合指数
- 超声引导腹横肌平面阻滞对无张力疝修补术后患者疼痛及生存质量的影响被引量：14
- 2018年
- 目的评价腹横肌平面阻滞对无张力疝修补患者术后疼痛及生存质量的影响。方法选择在我院拟行无张力疝修补术患者140例,随机分为腹横肌平面阻滞组(TAP-B)和静脉自控镇痛组(PCIA),每组70例。观察两组患者术后急慢性疼痛水平并记录术后住院日,镇痛相关的不良事件,EQ-5D健康指数量表。结果与PCIA组相比,TAP-B组术后24、48、72 h运动NRS评分显著降低(P<0.05),静息NRS评分差异无统计学意义(P>0.05);与PCIA组相比,TAP-B组术后第3,6个月静息,运动NRS评分,CPSP发生率降低,EQ-5D分值明显升高(P<0.05)。与PCIA组相比,TAP-B组患者术后住院日明显减少,恶心呕吐,补救镇痛明显减少(P<0.05)。结论 TAP-B能够有效减轻无张力疝修补术的术后疼痛,有效降低术后早,中期CPSP和病理性疼痛的发生率,提高患者生存质量。
- 牟俊英赵博袁泉王雅枫刘恋夏中元
- 关键词：超声腹横肌平面阻滞无张力疝修补术术后疼痛
- NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用被引量：10
- 2018年
- 目的探讨NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MIR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(MIR+AG)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min建立心肌缺血/再灌注模型。取大鼠脑组织HE染色观察大鼠病理学结果,Western blot法检测凋亡相关蛋白及Jak2、STAT3的表达,Western blot法检测核蛋白中NF-κB/p65的含量。结果与Sham组比较,MIR组脑组织凋亡水平增加:Bax及Cytc表达增多,Bcl-2表达降低;p-Jak2、p-STAT3表达较高,脑组织核蛋白中p65含量增多,反映NF-κB活性增高(P<0.05);与MIR组比较,MIR+AG组脑组织的凋亡水平降低:Bax及Cytc表达减少,Bcl-2表达升高;pJak2、p-STAT3表达减少,NF-κB活性降低(P<0.05)。结论抑制Jak2/STAT3通路可下调NF-κB活性并对心肌缺血再灌注起到保护作用。则Jak2/STAT3通路可能通过活化NF-κB增加脑组织凋亡水平。
- 袁泉夏中元赵博刘恋詹丽英
- 关键词：JAK2/STAT3心肌缺血再灌注脑损伤
- 白细胞介素4调控血管生成在缺血性脑卒中中的作用被引量：2
- 2017年
- 缺血性脑卒中是临床上一种常见疾病,其可导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生神经功能缺失的表现。尽快恢复缺血区的血液供应,对缺血后的神经功能恢复至关重要。尽管经过了几十年的研究,脑卒中仍然无特别好的治疗策略。白细胞介素4是一种作用广泛的细胞因子,其通过调控小胶质细胞/巨噬细胞、介导巨噬细胞形成血管生成拟态管道以及抑制自噬促进脑卒中后的血管生成,以恢复梗死区域的血流灌注,减少脑梗死的面积,重塑神经结构,不同程度恢复神经功能。
- 刘恋熊晓星赵博唐玲华夏中元
- 关键词：脑卒中白细胞介素4血管生成血管生成拟态自噬
- 一种手术室护理托盘架
- 本实用新型涉及医疗器械技术领域，具体为一种手术室护理托盘架，包括底板，所述底板的顶部固定连接有固定杆，所述固定杆的内部插接有调节杆，所述调节杆的顶部固定连接有斜杆，所述斜杆的端部固定连接有顶框，所述顶框的底部固定连接有交...
- 刘恋
- 乌司他丁降低体外循环术后患者炎性反应的系统评价被引量：13
- 2016年
- 目的探讨乌司他丁降低体外循环（CPB）术后患者炎性反应的治疗效果。方法检索1994-01-2016-03期间EMbase、Cochrane、Pubmed、维普等数据库内关于乌司他丁对体外循环术后患者炎性反应影响的随机对照试验（RCTs）,对纳入文献的质量进行严格评价和资料提取,使用RevMan5.2软件对纳入研究进行系统评价。结果最终纳入9篇RCT,共406例患者。实验组给予乌司他丁、对照组为空白对照。结果显示：术前两组患者TNF-α、IL-6和IL-10含量无显著性差异（P〉0.05）。术后与对照组患者相比,乌司他丁组术后24h TNF-α显著下降[SMD=-4.14,95%CI（-6.39,-1.90）,P〈0.01],IL-6显著下降[SMD=-1.16,95%CI（-1.69,-0.63）,P〈0.01],IL-10显著增加[SMD=1.80,95%CI（0.97,2.62）,P〈0.01]。结论乌司他丁用于体外循环患者,可显著降低患者术后炎性反应。
- 刘恋陈榕夏中元赵博冷燕刘敏
- 关键词：乌司他丁体外循环术炎性反应
- Akt∕GSK-3β信号通路在曲古霉素A减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的 评价蛋白激酶B∕糖原合成酶激酶-3β(Akt∕GSK-3β)信号通路在曲古霉素A(TSA)减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性Balb∕c小鼠40只,体重18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I∕R组)、TSA组和TSA+Akt抑制剂LY294002组(TL组).采用大脑中动脉闭塞法(缺血1 h再灌注24 h)建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型.TSA组于模型建立前连续3 d腹腔注射TSA 5 mg∕kg,TL组于模型建立前连续3 d腹腔注射TSA 5 mg∕kg,并于模型建立前30 min尾静脉注射LY29400215 nmol∕kg.再灌注24 h时取脑组织,采用TTC法测定脑梗死体积,采用比色法测定SOD、ROS活性和MDA含量,采用TUNEL法确定细胞凋亡指数,采用Western blot法测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、GSK-3β和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达,计算p-Akt∕Akt比值和p-GSK-3β∕GSK-3β比值.结果 与S组比较,I∕R组脑梗死体积增加,脑组织SOD活性降低,MDA含量、ROS活性和细胞凋亡指数升高,p-Akt∕Akt比值和p-GSK-3β∕GSK-3β比值降低(P<0.05);与I∕R组比较,TSA组脑梗死体积减小,脑组织SOD活性升高,MDA含量、ROS活性和细胞凋亡指数降低,p-Akt∕Akt比值和p-GSK-3β∕GSK-3β 比值升高(P<0.05);与TSA组比较,TL组脑梗死体积增加,脑组织SOD活性降低,MDA含量、ROS活性和细胞凋亡指数升高,p-Akt∕Akt和p-GSK-3β∕GSK-3β比值降低(P<0.05).结论 TSA减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制与激活Akt∕GSK-3β信号通路有关.
- 刘恋赵博冷燕吴洋高文蔚夏中元
- 关键词：组蛋白脱乙酰基酶抑制剂蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶糖原合成酶激酶3再灌注损伤
- 组蛋白去乙酰化酶家族成员在缺血性脑卒中应用研究
- 2019年
- 脑缺血再灌注后组织细胞的损伤会进一步加重,即发生脑缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中的一个必经阶段。近期研究表明,抑制组蛋白去乙酰化酶的表达可在缺血性脑卒中中发挥一定的神经保护作用。但是,参与缺血性脑卒中病理生理过程的组蛋白去乙酰化酶家族的具体亚型及成员尚未明确。本文综合已发表的文献对组蛋白去乙酰化酶家族各成员在缺血性脑卒中领域的相关研究进行了系统的阐述及展望。
- 刘恋赵博夏中元
- 关键词：脑卒中缺血再灌注组蛋白去乙酰化酶
- Akt/GSK-3β信号通路在IL-4减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系被引量：2
- 2020年
- 目的评价蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(Akt/GSK-3β)信号通路在IL-4减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系。方法清洁级健康雄性Balb/c小鼠40只,10~12周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、IR+IL-4组和IR+IL-4+Akt抑制剂LY294002组(IR+IL-4+LY组)。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,缺血60 min,再灌注24 h。IL-4组于模型建立前30 min腹腔注射IL-4复合体溶液0.2 ml,IR+IL-4+LY组于模型建立前30 min腹腔注射IL-4复合体溶液0.2 ml,同时尾静脉注射LY294002 15 nmol/kg。再灌注24 h时进行神经行为学评分后处死小鼠脑取组织,采用TTC法检测脑梗死体积,TUNEL法检测细胞凋亡指数,透射电镜下计数自噬小体,比色法测定SOD、MDA和ROS水平,Western blot法检测Akt和GSK-3β磷酸化水平、LC3和Beclin-1的表达,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与Sham组比较,其余3组神经行为学评分、脑梗死体积和细胞凋亡指数升高,脑组织SOD活性降低,MDA和ROS水平升高,Akt和GSK-3β磷酸化水平降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1表达水平和自噬小体计数升高(P<0.05);与IR组比较,IR+IL-4组神经行为学评分、脑梗死体积和细胞凋亡指数降低,脑组织SOD活性升高,MDA和ROS水平降低,Akt和GSK-3β磷酸化水平升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1表达水平和自噬小体计数降低(P<0.05),IR+IL-4+LY组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与IR+IL-4组比较,IR+IL-4+LY组神经行为学评分、脑梗死体积和细胞凋亡指数升高,脑组织SOD活性降低,MDA和ROS水平升高,Akt和GSK-3β磷酸化水平降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1表达水平和自噬小体计数升高(P<0.05)。结论 IL-4可通过激活Akt/GSK-3β信号通路,抑制细胞自噬,从而减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。
- 高文蔚李冰玉王雅枫刘恋黎梅
- 关键词：白细胞介素4蛋白激酶类糖原合成酶激酶3Β自噬
