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刘永新: 作品数：18 被引量：50H指数：4; 供职机构：潍坊医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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ATG5在ALS转基因鼠脊髓中的表达变化及意义: 刘永新管英俊王巧真陈燕春接琳琳周风华张皓云卢强

PBL和TBL相结合的教学模式在护理专业人体解剖学教学中的应用被引量：18: 2016年; 人体解剖学是护理专业学生重要的基础医学课程。为突出护理专业特色,提高解剖学教学质量,本团队在我院2015级护理专业本科学生人体解剖学教学中试行了以问题为基础的学习(problem-based learning,PBL)和以团队为基础的学习(team-based learning,TBL)相结合的教学模式。课程结束后比较教学效果,并收集学生的反馈意见进行分析。结果表明,科学应用PBL和TBL相结合的教学法是增强学生学习兴趣、使其牢固掌握解剖学基础内容及提高护理专业学生综合能力的重要环节。; 王箐王巧真刘永新王孝文刘清华赵春艳陈燕春; 关键词：人体解剖学护理专业

DEAD-box RNA解旋酶与疾病的研究进展: 2017年; DEAD-box家族蛋白是一类ATP酶（ATPase）活性依赖的RNA解旋酶，在进化上高度保守，广泛分布在真核生物体内。自20世纪80年代eIF4A（eukaryotic initiation factor 4A）被发现至今，不论是病毒的复制还是哺乳动物体内信号调控，; 蒲蕾东刘永新王箐王巧真张雅雯韩桂全刘焕彩陈燕春; 关键词：RNA解旋酶疾病家族蛋白生物体内信号调控

药学专业人体解剖学教学体会被引量：4: 2016年; 人体解剖学是我校药学专业的基础必修课,但教学效果往往不佳。本文分析了我校药学专业目前在人体解剖学教学中遇到的问题,并从教学内容、教学方法以及考核形式等方面提出了一系列行之有效的教学改革措施。; 王巧真王箐刘永新蒋吉英刘清华陈燕春; 关键词：人体解剖学药学专业教学改革

Notch1在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠动物模型和细胞模型中的表达变化被引量：2: 2017年; 目的:观察Notch1在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠动物模型和细胞模型中的表达情况。方法:应用免疫荧光、免疫印迹、RT-PCR,检测Notch1在95、108、122 d ALS转基因鼠脊髓中的表达变化;检测转染pEGFP-wt-SOD1和pEGFPG93A-SOD1的NSC34细胞模型中Notch1的表达变化。结果:Notch1可与β-tubulinⅢ共表达,与GFAP无明显共表达。较同窝野生型鼠,Notch1于蛋白水平和mRNA水平上的表达在95 d ALS转基因鼠脊髓中无明显变化,在108 d和122 d ALS转基因鼠脊髓中明显升高;与转染pEGFP-wt-SOD的NSC34细胞相比,转染pEGFP-G93A-SOD1的NSC34细胞中Notch1蛋白和mRNA表达增多。结论:Notch1在ALS转基因鼠动物模型和细胞模型中表达增多,提示Notch1信号通路可能与ALS相关。; 杜红梅管英俊于丽陈燕春周风华张皓云接琳琳刘永新; 关键词：肌萎缩侧索硬化症转基因鼠 NOTCH1

热休克蛋白70对H9C2细胞免受氧糖剥夺损伤的保护作用及分子机制被引量：1: 2021年; 目的观察热休克蛋白70(HSP70)在对抗氧糖剥夺中的作用和发挥抗凋亡中的分子机制,寻找HSP70发挥作用的靶点。方法应用转染的技术将质粒和小干扰RNA(siRNA)转染入H9C2细胞内来过表达和沉默HSP70在细胞内的表达,将细胞分为对照组(control组)、缺氧复氧组(H/R组)、过表达组(H/R+HSP70)、过表达阴性对照组(H/R+NC)、沉默组(H/R+siRNA)、沉默阴性对照组[H/R+NC(siRNA)]。建立心肌细胞的缺氧复氧模型。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞凋亡率,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、基质相互作用分子1(STIM1)的RNA表达水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测bax、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质相互作用分子1(STIM1)的表达,组间比较采用单因素方差分析。结果过表达组的凋亡细胞及凋亡蛋白bax(1.97±0.01)明显低于单纯缺氧复氧组bax(2.15±0.03,F=356.275,P<0.05),差异有统计学意义,而沉默组的凋亡细胞和凋亡蛋白bax(6.09±0.17)明显高于单纯缺氧复氧组bax(2.15±0.03,F=356.275,P<0.05),差异有统计学意义;过表达组STIM1的表达量(3.14±0.14)明显低于单纯缺氧复氧组(4.46±0.20,F=26.602,P<0.05),差异有统计学意义,而沉默组STIM1的表达量(8.58±0.24)明显高于单纯缺氧复氧组(4.46±0.20,F=26.602,P<0.05),差异有统计学意义。结论HSP70可能通过STIM1调节内质网钙失衡发挥抗凋亡作用。; 刘天宇夏斌任冠桦席镇刘永新孙忠东隽兆东; 关键词：热休克蛋白70 心肌缺血凋亡

肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠脊髓中自噬相关基因ATG5表达降低被引量：5: 2016年; 目的明确自噬相关基因ATG5在肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)转基因鼠脊髓中的表达情况.方法取95d、108d和122d ALS转基因小鼠和野生型小鼠脊髓,应用免疫荧光、Western blot和RT-PCR技术,检测ATG5在脊髓中的表达.结果免疫荧光染色检测显示,在脊髓内,ATG5免疫反应产物主要定位于神经元;与同窝野生型小鼠比较,脊髓内ATG5免疫反应性在95d转基因小鼠无明显差异,而在108d和122d转基因小鼠明显降低.Western blot和RT-PCR分析显示,与同窝野生型小鼠比较,脊髓内ATG5 mRNA和蛋白表达水平在95d无明显变化,但在108d和122d时,转基因小鼠脊髓内ATG5 mRNA和蛋白表达均显著低于同窝野生型小鼠.结论ATG5在ALS转基因鼠脊髓中表达降低,提示ATG5表达异常与ALS发生密切相关.; 刘永新管英俊陈燕春王巧真接琳琳周风华张皓云卢强; 关键词：肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠自噬脊髓

雷公藤红素对抗过氧化氢诱导肌萎缩性侧索硬化症细胞模型氧化损伤的保护作用被引量：4: 2017年; 本研究旨在探讨在H_2O_2诱导氧化应激损伤条件下,雷公藤红素对肌萎缩性侧索硬化症细胞模型SOD1^(G93A)NSC34的保护作用及其相关分子机制。用不同剂量H_2O_2、雷公藤红素处理表达人突变SOD1^(G93A)基因的NSC34细胞24 h后,CCK-8试剂检测细胞存活率;丙二醛试剂盒检测细胞内丙二醛水平;real-time PCR检测细胞谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamatecysteine ligase catalytic subunit,GCLC)和谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferases,GST)的表达水平;Western blot检测药物处理后细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt细胞信号通路的激活。结果显示,50 nmol/L雷公藤红素预处理可提高H_2O_2(10μmol/L)损伤后SOD1^(G93A)NSC34细胞的生存率,并使细胞内MDA生成减少,逆转H_2O_2诱导的SOD1^(G93A)NSC34细胞内谷胱甘肽合成相关酶GCLC和GST mRNA表达下调。雷公藤红素处理0.5 h、1 h分别激活SOD1^(G93A)NSC34细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路达峰值,且MEK抑制剂PD98059和Akt抑制剂MK2206可阻断雷公藤红素对相关信号通路的激活效应。PD98059、MK2206预处理30 min均抑制雷公藤红素引起的SOD1^(G93A)NSC34细胞内GCLC和GST上调。以上研究结果提示,雷公藤红素对肌萎缩性侧索硬化症细胞模型SOD1^(G93A)NSC34细胞有抗氧化应激的保护作用,该神经保护作用与雷公藤红素调节SOD1^(G93A)NSC34细胞内谷胱甘肽合成相关酶类生成有关,细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路参与此调节过程。; 李映慧刘少波张皓云周风华刘永新卢强杨苓; 关键词：肌萎缩性侧索硬化雷公藤红素抗氧化应激细胞信号通路

AKT-糖原合成激酶-3β信号通路对SOD1G93A突变N2a细胞的保护作用被引量：1: 2016年; 目的探讨AKT-糖原合成激酶-3β(GSK-3β)信号通路对SOD1G93A突变N2a细胞的作用及机制。方法选取小鼠成神经瘤细胞系N2a,分别转染p EGFP-WT-SOD1和p EGFP-G93A-SOD1质粒,应用Western blotting和免疫荧光染色方法检测AKT、GSK-3β和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在细胞模型中的表达变化。应用RT-PCR和Western blotting技术检测siRNA沉默AKT后GSK-3β和cyclin D1在SOD1突变N2a细胞中的表达变化,通过MTS方法,检测细胞增殖和存活的改变。结果与p EGFP-WT-SOD1转染的N2a细胞比较,p EGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中AKT及GSK-3β总蛋白在转染后24 h和48 h表达均无明显变化,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1表达均升高。免疫荧光染色结果显示,转染后24 h和48 h,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1在p EGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中表达均升高。应用siRNA沉默AKT后与对照组相比,在转染后48 h和72h,AKT、p-AKT(Ser473)、GSK-3β、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1蛋白均降低。MTS实验结果显示,在AKT沉默后72h、96 h、120 h,N2a细胞增殖和活力降低。结论 SOD1G93A突变影响N2a细胞中AKT、GSK-3β翻译后磷酸化修饰及cyclin D1的表达,AKT可能通过调控GSK-3β和cyclin D1影响SOD1G93A突变N2a细胞的增殖和存活。; 陈燕春管英俊刘永新周风华刘焕彩王巧真马晓君赵春艳; 关键词：肌萎缩侧索硬化症 AKT 细胞周期蛋白D1 免疫印迹法

中药治疗肌萎缩侧索硬化症的研究进展被引量：3: 2016年; 肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种以神经元进行性变性和死亡为主要特征的神经退行性疾病〔1〕。临床症状包括上/下运动神经元退行性障碍和肌肉纤维组织失神经支配,导致神经元死亡,进行性肌麻痹,肌肉萎缩,随意肌无力,最终因呼吸衰竭而死亡〔2~4〕。中草药能抗氧化应激、兴奋性氨基酸毒性、神经炎症和钙的细胞毒性,在治疗ALS方面具有较大的潜力。本文综述了近年来中药治疗ALS的研究进展。; 刘永新管英俊陈燕春接琳琳; 关键词：中药 ALS

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