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周霞

作品数:6 被引量:12H指数:2
供职机构:复旦大学附属华山医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇支气管
  • 4篇支气管哮喘
  • 4篇气管
  • 4篇哮喘
  • 2篇地塞米松
  • 2篇鼠肺
  • 2篇曲霉
  • 2篇曲霉菌
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞因子
  • 2篇霉菌
  • 2篇肺组织
  • 2篇大鼠肺组织
  • 1篇单克隆
  • 1篇单克隆抗体
  • 1篇定喘
  • 1篇烟曲霉
  • 1篇烟曲霉菌
  • 1篇药效
  • 1篇药效学

机构

  • 6篇复旦大学
  • 2篇上海市第一人...

作者

  • 6篇周霞
  • 5篇金先桥
  • 2篇周建
  • 2篇白春学
  • 2篇冯娜娜
  • 2篇宋元林
  • 1篇王桂芳
  • 1篇刘海霞
  • 1篇杨冬
  • 1篇陈翠翠
  • 1篇包晨
  • 1篇李潇

传媒

  • 3篇复旦学报(医...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇中国呼吸与危...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 4篇2017
  • 2篇2016
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
Ⅱ型固有淋巴细胞与支气管哮喘的最新研究进展
2016年
Ⅱ型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells,ILC2s)是最近才被发现的一类固有淋巴细胞群,并被认为是Th2型细胞因子的主要来源。目前,ILC2s在哮喘中的作用已引起广泛关注。当致敏原刺激气道上皮细胞后,上皮细胞来源的细胞因子IL-33、IL-25、TSLP激活ILC2s,诱导ILC2s产生大量的Th2型细胞因子以及某些生长因子如双调蛋白,这与哮喘的发生以及上皮细胞的修复密切相关。ILC2s不仅能与其他固有免疫细胞相互作用,还可以调控适应性免疫应答,在过敏性炎症反应中起着连接固有免疫与适应性免疫的桥梁作用。本文主要综述ILC2s的调控与功能以及ILC2s在哮喘发病中的最新研究进展。
周霞金先桥
关键词:支气管哮喘固有免疫TH2型细胞因子
地塞米松抑制烟曲霉菌暴露的支气管哮喘大鼠肺组织IL-33的表达被引量:2
2017年
目的研究烟曲霉菌暴露对支气管哮喘大鼠肺组织IL-33水平的影响及地塞米松的作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(哮喘组)、C组(烟曲霉菌暴露组)、D组(地塞米松干预组),每组6只。B、C、D组均以卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发的方法构建哮喘模型;C、D组在哮喘模型构建成功后,给予烟曲霉菌孢子鼻腔滴入;D组在OVA激发阶段给予地塞米松干预;A组则予等量生理盐水致敏、激发、滴鼻作为对照。通过气道高反应性检测、嗜酸性粒细胞百分比及血清IgE水平确定哮喘模型的建立,ELISA法及qRT-PCR法检测肺组织IL-33的表达,大鼠肺组织和全血于马铃薯葡萄糖琼脂培养基(potato dextrose agar,PDA)上培养24 h后观察烟曲霉菌菌落生长情况。结果 B、C组与A组比较,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞百分比、血清IgE水平及肺组织IL-33的表达均明显升高(P<0.05),且C组比B组升高更明显。各组间气道反应性指标sRaw变化值差异不明显。D组与C组比较,嗜酸性粒细胞百分比及肺组织IL-33的表达均明显降低(P<0.05),血清IgE水平降低不显著,但肺组织烟曲霉菌培养阳性率高于C组。结论糖皮质激素(地塞米松)能够抑制烟曲霉菌暴露的支气管哮喘大鼠肺组织IL-33的表达,但增加了气道真菌定植的风险,针对IL-33的阻断治疗有待进一步研究。
周霞金先桥
关键词:烟曲霉菌支气管哮喘地塞米松WISTAR大鼠
连花定喘片治疗支气管哮喘的疗效被引量:1
2017年
目的评价连花定喘片治疗支气管哮喘的疗效。方法将50只SPF级BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、连花高剂量组、连花低剂量组,每组10只。采用卵清白蛋白+氢氧化铝致敏,并雾化激发复制小鼠支气管哮喘模型,给药组于每次激发前30 min给药,共计7次。采用特殊气道阻力值评估气道高反应性,肺组织HE染色及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞分类计数评价各组小鼠气道炎症性改变,ELISA法和磁性Luminex~分析法检测BALF和血清中IL-4、IL-13、INF-γ的表达。结果地塞米松组和连花高剂量组能显著降低气道阻力(P<0.05)。地塞米松组和连花高、低剂量组BALF中的各类炎性细胞数量和IL-13的表达均明显减少(P<0.05)。血清IL-13的表达在地塞米松组明显降低(P<0.05),但在连花高、低剂量组中没有变化。各组小鼠BALF和血清中IL-4和INF-γ的表达没有统计学差异。结论连花定喘片可缓解哮喘症状,可能与其降低Th2型细胞因子IL-13的含量,从而减轻气道炎症有关。
包晨周霞冯娜娜李静宋元林白春学杨冬周建
关键词:支气管哮喘气道高反应性细胞因子地塞米松
锝99m标记抗曲霉单克隆抗体的制备及在小鼠体内的分布
2016年
目的探讨锝99m(99mTc)标记抗烟曲霉单抗Mab-WF-AF-1的方法,观察标记物体外特性以及在正常小鼠体内生物学分布的特点。方法采用间接标记方法进行标记,薄层层析法检测标记物的标记率和稳定性,体外实验对标记物免疫活性进行鉴定。正常小鼠尾静脉注射3.7 MBq标记物,注射后40 min、2 h、4 h、7 h后取各器官称重后测放射性计数,评价标记物在正常小鼠体内生物分布特性。结果99mTc-WF-AF-1标记率达到95%以上,在磷酸盐缓冲液和血清中稳定性较高。标记物与烟曲霉的结合显著高于金黄色葡萄球菌[(10.32±0.21)%比(1.88±0.45)%,P<0.05]和白假丝酵母菌[(10.32±0.21)%比(1.67±0.29)%,P<0.05]。加入过量未标记蛋白后,标记物与烟曲霉孢子的结合显著降低。生物分布实验表明,标记物主要分布在肝、脾和肾,40 min和7 h的血池放射活性分别为(2.51±0.23)%ID/g和(0.53±0.13)%ID/g。结论99mTc标记Mab-WF-AF-1制备方法简便,标记率和放化纯度较高,稳定性好,标记物在小鼠体内主要通过肝脏和肾脏代谢,血液清除较快。
党亚洁李潇郑明睿刘海霞周霞金先桥
关键词:同位素标记烟曲霉单克隆抗体生物分布
连花急支片在慢性支气管炎大鼠中的药效学研究被引量:6
2017年
目的评价连花急支片在慢性支气管炎中的药效学作用。方法将72只SD大鼠分6组:对照组、吸烟组、吸烟+连花高剂量组、吸烟+连花中剂量组、吸烟+连花低剂量组、吸烟+乙酰半胱氨酸组。采用吸烟法复制慢性支气管炎模型后给予不同药物治疗。采用肺功能检测仪分析气道反应性。肺组织HE染色评价各组大鼠气道炎症程度及病理改变情况。ELISA法检测血清和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞因子的浓度,对连花急支片的药效学作用进行综合评价。结果连花急支片和乙酰半胱氨酸可以改善吸烟大鼠怠倦、咳嗽等一般状况;连花急支片和乙酰半胱氨酸能明显改善吸烟大鼠气道弹性阻力和肺顺应性;连花急支片和乙酰半胱氨酸能减轻吸烟大鼠支气管黏膜炎性细胞浸润和管壁水肿等病理改变;连花急支片和乙酰半胱氨酸能显著降低吸烟大鼠BALF中IL-4、IL-13和IFN-γ水平;连花急支片和乙酰半胱氨酸可不同程度降低大鼠血清IL-6和TNF-α水平。结论连花急支片可以通过调节炎性细胞因子的平衡,减少大鼠支气管黏膜炎性细胞浸润和病理改变,改善肺功能,从而达到治疗效果。
周霞冯娜娜李静陈翠翠宋元林白春学金先桥周建
关键词:慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病药效学
烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠肺组织糖皮质激素受体表达的调控作用被引量:4
2017年
目的 探讨烟曲霉孢子暴露对支气管哮喘(哮喘)大鼠肺组织糖皮质激素受体(GCR)表达的调控作用.方法 采用随机数字表法将32只Wistar大鼠随机分为4组:健康对照组(UC组)、健康对照+烟曲霉孢子组(UC+AF组)、哮喘组(OVA组)、哮喘+烟曲霉孢子组(OVA+AF组),每组8只.OVA组和OVA+AF组均以卵清白蛋白(OVA)致敏、激发构建哮喘模型,UC组和UC+AF组则以生理盐水致敏并激发作为对照处理;在最后一次激发24 h后,UC+AF组和OVA+AF组给予烟曲霉孢子鼻腔滴入.通过气道高反应性Penh值、BALF中嗜酸粒细胞百分比(Eos%)及血清IgE水平确定哮喘模型的建立,观察各组大鼠肺组织病理变化,检测肺组织GCR mRNA和蛋白含量的变化,肺组织和全血于马铃薯葡萄糖琼脂培养基(PDA)上培养24 h后观察曲霉菌落生长情况.结果 UC+AF组Penh值、Eos%和血清IgE水平均略高于UC组,但差异无统计学意义(均P〉0.05);OVA组Penh值、Eos%和血清IgE水平均明显高于UC组(均P〈0.05);OVA+AF组在乙酰甲胆碱浓度为25和50 g/L激发时,其Penh值显著高于OVA组(均P〈0.05),但其Eos%、血清IgE水平与OVA组差异无统计学意义(均P〉0.05).肺组织病理检查可见OVA组和OVA+AF组大鼠气管和肺血管周围均表现出明显的炎症细胞浸润,肺泡间隔增厚、结构破坏,平滑肌层增厚,UC组和UC+AF组未见明显病理损害.UC+AF组和OVA组的GCR mRNA及蛋白相对表达量明显低于UC组(GCR mRNA分别为0.93±0.15、0.65±0.10、0.72±0.22,F=10.744,P〈0.01;GCR蛋白分别为100±0、89±8、82±15,F=18.939,P〈0.01);OVA+AF组GCR mRNA及蛋白表达较OVA组进一步降低(GCR mRNA分别为0.52±0.08和0.72±0.22,t=2.462,P〈0.05;GCR蛋白分别为59.09±7.60和81.88±15.41,t=2.997,P〈0.05).OVA+AF组肺组织PDA培养半数阳性(4/8),而UC+AF组均为阴性(0/8).结论 烟曲霉暴露可降低哮喘大鼠肺组织GCR的表�
周霞党亚洁王桂芳金先桥
关键词:哮喘
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