王秀梅
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：甘肃省中医药管理局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 术后认知功能障碍与沉默信息调节因子2之间的潜在关系被引量：2
- 2017年
- 背景术后认知功能障（postoperative cognitive dysfunction, POCD ）是老年患者术后常见的并发症，其发生机制目前尚不清楚。而近年研究发现沉默信息调节因子2（the silent information regulator 2, SIRT2 ）在神经退行性变疾病的病理发展过程中起了重要作用。目的对POCD可能的机制与SIRT2之间潜在的关系进行综述。内容近年来大量动物实验及体外研究发现，SIRT2参与调节神经细胞炎症及凋亡反应，而这一反虚也是POCD发生的主要机制。趋势POCD的发生机制多年来备受关注，需要进一步研究以找到其防治方法。
- 王秀梅李玉兰
- 关键词：术后认知功能障碍
- 电针预处理对布比卡因诱发大鼠心脏毒性的影响被引量：1
- 2016年
- 目的评价电针预处理对布比卡因诱发大鼠心脏毒性的影响。方法SPF级成年雄性sD大鼠16只，体重180—240g，2月龄，采用随机数字表法，将其分为2组（n=8）：布比卡因组（B组）和电针预处理组（EP组）。电针预处理方案：同时刺激双侧内关穴、足三里穴和丰隆穴，疏密波，频率为2／10Hz，电流强度为2mA，波宽为0．2ms，以刺激时四肢出现轻微颤动为宜，刺激30min，停止1h，再刺激30min。电针刺激结束后3h时静脉注射0．5％布比卡因10mg／kg，对心搏骤停大鼠进行心肺复苏。记录QRS波增宽幅度大于20％的时间、QT波增宽幅度大于20％的时间、呼吸停止、心搏骤停的时间和复苏时间。对复苏成功的大鼠，给予布比卡因后25min时取左心室心肌组织，对复苏不成功的大鼠，死亡后立即取左心室心肌组织，采用酶联免疫吸附法检测心肌细胞胞浆和线粒体肉碱的含量。结果B组和EP组心搏骤停发生率分别为8／8和4／8，复苏成功比率分别为3／8和4／4；与B组比较，EP组心搏骤停发生率降低，复苏成功比率升高，QRS波增宽幅度大于20％的时间、QT波增宽幅度大于20％的时间和呼吸停止时间延长，复苏时间缩短，心肌细胞胞浆肉碱含量降低，心肌细胞线粒体肉碱含量升高（P〈0．05）。结论电针预处理可提高大鼠对布比卡因诱发心脏毒性的耐受性，其机制与提高线粒体肉碱水平有关。
- 高军龙李玉兰赵乾龙王秀梅张海军张东航李霞霞王亚红
- 关键词：电刺激疗法缺血预处理布比卡因药物毒性
- 高氧环境对肺动脉平滑肌细胞表型的影响
- 2024年
- 目的探讨不同氧(O2)浓度环境对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型的影响及肺动脉高压的形成机制。方法采用酶解法分离培养大鼠原代PASMC,经鉴定后将稳定传代的PASMC分别置于正常O2含量(C组)及55%O2(H55组)、75%O2(H75组)、95%O2(H95组)的密闭容器培养6 h。分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α蛋白(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的mRNA和蛋白表达。结果H55组的α-SMA、SM22α、OPN、MMP-2的mRNA和蛋白相对表达量与C组差异均无统计学意义(P均>0.05);与C组和H55组比较,H75组和H95组α-SMA、SM22α的mRNA和蛋白相对表达量均更低,OPN、MMP-2的mRNA和蛋白相对表达量均更高(P均<0.05);与H75组相比,H95组MMP-2的mRNA相对表达量更高(P<0.05)。结论O2浓度75%以上环境可通过诱导PASMC表型转化,使PASMC获得较强分泌能力,形成肺动脉高压病理基础,并且这种诱导作用呈现O2浓度依赖性。
- 瞿珊珊李玉兰黄蓉蓉郭鸿王秀梅张俊妹杨传奇
- 关键词：高氧肺动脉平滑肌细胞表型转化肺动脉高压
- 右美托咪定对免疫低下幼鼠细胞免疫的影响被引量：3
- 2017年
- 目的评价右美托咪定对脾切除幼鼠外周血T淋巴细胞增殖及T细胞亚群的影响。方法健康雄性SD大鼠24只,6周龄,体重130~150g,随机分为四组:生理盐水组(S组)、右美托咪定组(D组)、生理盐水组+脾切除(SN组)和右美托咪定组+脾切除(SD组),每组6只。S、D组不做外科处理,SN、SD组制备脾切除模型。喂养1周后S组和SN组腹腔注射生理盐水10ml/kg,D组和SD组腹腔注射右美托咪定50μg/kg。给药后2h,取血样,采用MTT法检测外周血T淋巴细胞增殖能力,采用流式细胞术检测T细胞亚群即CD4^+、CD8^+细胞含量,计算CD4^+/CD8^+值。结果与S组比较,SN组T淋巴细胞增殖能力降低,CD4^+、CD8^+含量及CD4^+/CD8^+值降低,D组T淋巴细胞增殖能力明显降低(P<0.05);与D组比较,SD组T淋巴细胞增殖能力明显降低,CD4^+、CD8^+含量及CD4^+/CD8^+值明显降低(P<0.05);与SN组比较,SD组T淋巴细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定对正常幼鼠和免疫低下幼鼠细胞免疫均有一定抑制作用,且对免疫低下幼鼠的抑制作用更强。
- 李霞霞李玉兰张东航韩芳芳张海军王秀梅
- 关键词：脾切除免疫T淋巴细胞增殖T细胞亚群
- 电针预处理对大鼠布比卡因中毒的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:观察不同时间电针预处理对大鼠布比卡因中毒致心跳骤停的影响。方法:应用随机盲法对照实验,SD大鼠24只分为3组,即对照组、电针60 min组(EA60组)、电针30 min组(EA30组),每组8只。EA60组、EA30组均电针双侧"内关""足三里""丰隆",分别留针60min、30min,对照组无处理。之后行Ⅱ导联心电图监测、股静脉置管开放静脉通路、颈动脉置管监测动脉血压。电针后3h经股静脉注射布比卡因10mg/kg,用PowerLab系统自动采集布比卡因注射后平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR),计量QRS波增宽20%时间、心跳骤停时间及生存率。结果:注射布比卡因后,EA60组5只大鼠心跳骤停,EA30组和对照组所有大鼠心跳骤停,3组大鼠生存率比较差异无统计学意义(P>0.05);EA60组QRS波增宽20%时间(87.4±14.8)s长于EA30组(63.6±14.2)s和对照组(51.2±12.4)s(均P<0.05);EA60组(375.3±23.7)s和EA30组(328.3±47.7)s心跳骤停时间较对照组(235.5±91.5)s延长(均P<0.05);布比卡因注射后大部分时间点EA60组大鼠MAP、HR明显高于EA30组和对照组(均P<0.05)。结论:电针预处理可明显降低布比卡因心脏毒性敏感性,且电针60min的心脏保护效应优于电针30min。
- 高军龙李玉兰王秀梅赵乾龙刘玉强杨锋
- 关键词：电针布比卡因毒性
