陈攀
- 作品数：16 被引量：35H指数：4
- 供职机构：河南科技大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- GRP78-ATF6-CHOP通路相关分子在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎中的表达被引量：6
- 2019年
- 目的:探讨GRP78-ATF6-CHOP通路在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎中的表达及意义。方法:选取6-8周龄的健康清洁级129S1/SvJ种系小鼠,随机分为DSS组和对照组(n=8),DSS组饮用30 g/L DSS溶液,对照组饮用无菌蒸馏水;于第6天处死小鼠。通过疾病活动指数评分(DAI)、结肠长度测定和HE染色等方法评估小鼠肠道炎症程度,采用qRT-PCR检测小鼠结肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α以及内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、IRE1α、PERK、活化转录因子6(ATF6)和CHOP mRNA的表达水平,采用免疫组化法和蛋白印迹法检测小鼠结肠组织中GRP78、ATF6和CHOP蛋白的表达。结果:对照组无肠炎表现,DSS组有严重的肠炎表现。与对照组相比,DSS组结肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αGRP78、ATF6和CHOP mRNA表达升高(P均<0.001.。免疫组化显示GRP78主要表达于结肠上皮细胞的胞质及胞膜,ATF6主要表达于结肠上皮细胞的胞质及胞核,CHOP主要表达于结肠上皮细胞的胞核中;DSS组GRP78、ATF6和CHOP蛋白表达水平高于对照组(P均<0.001.。结论:GRP78-ATF6-CHOP通路相关分子可能在DSS诱导的小鼠结肠炎的发生、发展中起重要作用。
- 郭腾飞轩青霞吴玉丹董仕桢高磊陈攀常永超高强
- 关键词：葡聚糖硫酸钠葡萄糖调节蛋白78CHOP小鼠
- 牙龈卟啉单胞菌来源的外泌体对食管癌细胞增殖迁移作用的研究被引量：3
- 2019年
- 目的探究牙龈卟啉单胞菌来源的外泌体(P.gingivalis-Exo)对食管癌增殖迁移的影响。方法超速离心法提取P.gingivalis-Exo,通过透射电镜、纳米粒度分析仪对外泌体进行物理表征分析;共聚焦显微镜观察红色荧光染料DIR标记的外泌体被食管癌细胞(KYSE-30/KYSE-150)摄取能力;外泌体与食管癌细胞共培养后,采用MTT、Transwell、划痕和Western blot实验评估外泌体干预前后对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭以及TGF-β1信号通路相关蛋白表达水平的影响。结果透射电镜观察P.gingivalis-Exo大小均一,形状如典型的外泌体“圆碟”状,P.gingivalis-Exo粒径约为130 nm;DIR标记的外泌体可被食管癌细胞摄取;与对照组相比,外泌体共培养组细胞增殖能力明显增强(P<0.05),侵袭细胞数量明显增多(P<0.05),划痕愈合速度也显著加快(P<0.05);Western blot分析TGF-β信号通路相关蛋白TGF-β1、Smad2表达明显增加。结论TGF-β1/Smad2通路可能参与了P.gingivalis-Exo促进食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 王浩洁史浩齐义军朱梦玺陈攀兰子君张灏梁高峰高社干
- 关键词：食管癌牙龈卟啉单胞菌外泌体增殖TGF-Β1
- 内质网应激伴侣蛋白ATF6和PERK在结肠癌中表达及意义
- 高磊冯丹丹董仕帧陈梦露轩青霞陈攀金建军高强
- 食管鳞癌淋巴结转移关键基因鉴定及预后分析被引量：1
- 2021年
- 目的:应用食管鳞癌淋巴结转移的关键mRNA分子构建最佳淋巴结转移预测模型。方法:获取GSE53624和GSE53622中食管鳞癌转录组数据,XGBoost算法gain值确定食管鳞癌淋巴结转移关键mRNA分子,构建基于XGBoost,LR及SVM的淋巴结转移预测模型并评价其效能(AUC和K-S法),生存分析和GO富集分析关键mRNA分子的预后意义及生物学功能。结果:159个食管鳞癌差异表达mRNA分子中关键mRNA分子有18个;3种淋巴结转移预测模型中,XGB-18 mRNA模型的AUC和K-S值最优,并且其预测值是食管鳞癌预后的独立危险因素;18个mRNA分子中的4个低表达分子富集于上皮细胞角质化过程,在淋巴结转移阳性食管鳞癌中表达进一步降低。结论:XGB-18 mRNA模型诊断食管鳞癌淋巴结转移的效能最优,并且是食管鳞癌独立预后危险因素之一。
- 李孟祥程维刚陈攀冯笑山冯笑山高社干
- 关键词：食管鳞癌淋巴结转移
- 内质网应激相关因子ATF6和PERK在结肠癌中的表达及意义
- 高磊冯丹丹董仕桢陈梦露戴发亮陈攀轩青霞金建军高强
- 牙龈卟啉单胞菌诱发炎症微环境促进食管鳞状细胞癌发生
- 2024年
- 目的探讨牙龈卟啉单胞菌诱发食管炎症微环境在小鼠食管鳞状细胞癌发生过程中的作用。方法采用数字表法随机将180只C57BL/6小鼠分为对照组、牙龈卟啉单胞菌组、4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+抗生素(甲硝唑、新霉素、氨苄青霉素和万古霉素,ABC)组,每组30只。给予ABC饮水2周,之后8周,对照组和牙龈卟啉单胞菌组小鼠饮用纯水,其余4组给予含30μg/ml 4NQO的饮水。第11~12周,牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌组、4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组小鼠行上颌第2磨牙结扎;第11~34周,每周3次口腔感染牙龈卟啉单胞菌。第13~34周,4NQO+牙龈卟啉单胞菌+塞来昔布组和4NQO+牙龈卟啉单胞菌+ABC组小鼠分别接受塞来昔布和ABC处理。34周后处死小鼠,观察小鼠食管黏膜大体和形态学变化,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫组化检测小鼠食管组织中炎症和肿瘤相关分子表达。结果34周时,4NQO单独处理未能显著增加小鼠食管黏膜乳头状增生病灶数、病变面积和食管壁厚度,单纯性增生病灶数(中位数为1.00个,P<0.05)和轻、中度不典型增生病灶数(中位数为2.00个,P<0.01)显著增加,小鼠食管组织中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、c-myc mRNA的表达量[分别为8.35(3.45,8.99)、6.90(2.01,9.72)、12.04(3.31,14.08)、2.21(1.80,3.04),均P<0.05]和磷酸化信号转导和转录激活因子3(pSTAT3)、Ki-67、磷酸化组蛋白2A变异体(pH2AX)蛋白的表达明显高于对照组。4NQO+牙龈卟啉单胞菌组小鼠食管黏膜病变显著,乳头状增生病灶数(中位数为2.00个)、病变面积(中位数为2.51 mm^(2))和食管壁厚度(中位数为172.52μm)最大,且均与对照组差异有统计学意义(均P<0.01),单纯性增生病灶数(中位数为1.00个,P<0.05)和轻
- 许海军齐义军伍当柔刘其伟陈攀李孟祥焦叶林阮豪杰李智涛高社干
- 关键词：食管鳞状细胞癌牙龈卟啉单胞菌信号转导和转录激活因子3环氧合酶2
- IRE1beta和MUC2在DSS诱导的小鼠慢性肠炎的表达降低及其意义
- 戴发亮董仕帧陈梦露轩青霞陈攀冯丹丹范永刚高强
- IRE1α和IRE1β在DSS诱导的小鼠慢性结肠炎中的表达及意义被引量：3
- 2017年
- 目的探讨肌醇需求酶1(IRE1)α和IRE1β在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠慢性结肠炎中的表达及意义。方法选择8~10周龄的C57BL/6雌性小鼠随机分为两组:对照组10只,正常饮水;慢性炎症组10只,先给予1.0%DSS自由饮用7 d,然后正常饮水14 d如此作为一个周期,循环3个周期建立小鼠慢性结肠炎模型。通过疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度测定和HE染色等方法评估肠道炎症程度。采用实时定量PCR技术检测小鼠结肠组织中炎症因子、内质网应激因子IRE1α、IRE1β、非剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1u)、剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)和黏蛋白(MUC)2 mRNA表达,免疫组织化学方法检测IRE1α、IRE1β和MUC2表达。结果对照组小鼠无肠炎表现,而慢性炎症组在3个周期末结肠出现炎症表现。实时定量PCR结果显示白介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA在慢性炎症组高于对照组(P<0.05);XBP1s和IRE1αmRNA在两组表达无明显差异;XBP1u mRNA在慢性炎症组表达低于对照组(P<0.05)。IRE1β和MUC2 mRNA在慢性炎症组表达均低于对照组(P<0.05)。IRE1α蛋白主要表达于结肠上皮的刷状缘、浆细胞等细胞的胞质中,其表达量在炎症组高于对照组,IRE1β蛋白和MUC2蛋白主要表达于结肠上皮细胞胞质中,两者表达量在炎症组低于对照组(P<0.05)。结论 IRE1α可能通过对XBP1进行剪接来参与肠道炎症反应,并且IRE1α还有可能通过其他机制来调节自身的表达来参与炎症过程;IRE1β和MUC2可能与结肠上皮的功能维持有关,在肠道炎症过程中IRE1β和MUC2表达功能受到抑制而影响炎症的发生和发展。
- 戴发亮董仕桢轩青霞陈梦露陈攀冯丹丹范永刚高强
- 关键词：炎症性肠病慢性结肠炎
- NADPH氧化酶NOX1、NOX2和DUOX2在溃疡性结肠炎中的表达分析被引量：6
- 2017年
- 目的探讨NADPH氧化酶家族(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidases,NOXs)的主要成员NOX1、NOX2和双氧化物酶(dual oxidase,DUOX)2(人:NOX1、NOX2和DUOX2;小鼠:Nox1、Nox2和Duox2)在人炎症性肠病和小鼠肠炎模型结肠中的表达。方法人结肠标本选自于通过结肠镜活检或手术切除的炎症性肠病组织及距离病变组织边缘5 cm以上正常组织;同时选用8~10周龄的C57BL/6雌性小鼠建立结肠炎模型,采用掷硬币法将其随机分为对照组和慢性肠炎组,慢性肠炎组先自由饮用1.0%(质量分数)葡聚糖硫酸钠7 d,然后自由饮水14 d,循环3次;通过体质量变化和HE染色方法评估肠道炎性反应程度。采用实时定量PCR技术和免疫组织化学方法分别检测结肠组织中NOX1、NOX2及DUOX2 mRNA和蛋白表达情况,并分析在人炎症性肠病中三者表达情况与临床特征之间的关系。结果 NOX1、NOX2和DUOX2 mRNA在人炎症性肠病结肠组织中的表达量均显著高于自身正常对照组织,分别增高2.8、2.0和3.3倍(P均<0.01);与人不同,Nox1和Duox2 mRNA在小鼠慢性肠炎结肠组织中的表达量差异无统计学意义,Nox2 mRNA增加2.4倍(P<0.01)。Nox1蛋白在正常结肠上皮细胞刷状缘和胞质中表达;Nox2蛋白主要表达于浸润的吞噬细胞和中性粒细胞;Duox2蛋白在正常结肠黏膜组织中低表达;三者在人炎症性肠病结肠组织中表达均上调(均P<0.01);在小鼠慢性肠炎模型中,Nox2和Duox2蛋白上调(均P<0.01),而Nox1无变化。除了NOX2 mRNA在男性病人表达高于女性病人外,未发现这些氧化酶与病人临床特征之间有关联。结论NOX1、NOX2和DUOX2不但在维持机体正常生理功能过程中发挥重要作用,而且在炎症性肠病初期阶段的发病中也起一定的作用。
- 轩青霞戴发亮陈攀冯丹丹金建军高强
- 关键词：NADPH氧化酶炎症性肠病
- 共表达网络鉴定食管鳞癌中抗肿瘤细胞毒性分子
- 2023年
- 目的鉴定新的抗食管鳞癌(ESCC)免疫细胞毒性相关分子。方法基于ESCC转录组表达谱数据,利用CIBERSORT反卷积算法计算ESCC样本中免疫细胞构成比;通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)构建基因模块;计算免疫细胞构成比与细胞毒性基因、共表达网络模块的相关性,确定关键模块。通过基因的模块隶属度、基因显著性和预后相关性,鉴定关键基因。结果WGCNA方法共构建30个基因模块,其中white模块包含了本研究纳入的所有细胞毒性相关基因(GZMA、PRF1、GZMB和IFNG),将其作为关键模块。关键模块共包含18个关键hub基因,其中8个基因表达异常与ESCC患者预后相关。结论通过基因共表达网络方法,鉴定到8个ESCC细胞毒性相关基因。
- 李孟祥陈攀杜玉博张自超孙魁冯笑山高社干齐义军
- 关键词：食管鳞癌
