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周学良: 作品数：25 被引量：105H指数：6; 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>; 发文基金：河南省基础与前沿技术研究计划项目国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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C臂CT引导下经皮肾镜取石通道的建立被引量：3: 2020年; 目的:总结C臂CT引导下经皮肾镜取石通道建立的可行性及优势。方法:回顾性分析2012年1月至2019年12月郑州大学第一附属医院介入科在C臂CT引导下建立经皮肾镜取石通道的258例患者的资料,男168例,女90例,年龄19~88(60±11)岁。单发结石84例,多发结石174例,铸型结石18例。结石大小9~42(22±6)mm。其中建立双通道18例,即建立取石通道276个。利用C臂CT的三维导向功能行目标肾盏穿刺,建立经皮肾镜取石通道。结果:单次成功258个,成功率93.5%;第二次成功15个,成功率98.9%;失败3个,失败率1.1%。操作时间7.9~32.5(16±5)min。碎石时间25~115(43±8)min,术中出血45~420(75±11)ml,术后结石残留23例(8.3%),术后并发症包括:发热86例(33.3%),对症处理后好转;术后128例(49.6%)出现不同程度的肉眼血尿,其中2个通道(0.72%)因出血过多,保守治疗无效,需行动脉栓塞治疗,其余患者对症处理后血尿消失。结论:C臂CT引导下建立经皮肾镜取石通道的方法操作简单,尤其对于无肾积水的患者成功率高,并发症低,值得临床推广引用。; 李宗明焦德超韩新巍周学良徐苗杨红; 关键词：尿路结石经皮肾镜 C臂CT

125Ⅰ放射性粒子链腔道内近距离放疗的进展被引量：1: 2019年; 放射性粒子链是将125I粒子按照线性排列并置于管状导管中,使其剂量分布接近于圆柱形,进而适应腔道内的肿瘤放疗,发挥出单粒子所达不到的治疗效果。本文旨在综述125I放射性粒子链的发展历史、剂量分布、置入方法以及临床应用。; 姚远焦德超陈建建周学良韩新巍; 关键词：内照射恶性肿瘤

TM4SF1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义被引量：7: 2017年; 目的:探讨四次跨膜蛋白1(TM4SF1)在乳腺癌组织中的表达情况,阐明其临床意义并初步探索其相关分子生物学机制。方法:收集190例人乳腺癌组织、110例癌旁组织和110例正常乳腺组织。免疫组织化学法检测乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中TM4SF1的表达,Western blotting法检测乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中TM4SF1的表达水平,RT-PCR法检测乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织中TM4SF1mRNA的表达水平,检测不同临床病理特征乳腺癌患者乳腺癌组织中TM4SF1阳性表达率。结果:乳腺癌组织中TM4SF1阳性表达率高于癌旁组织和正常乳腺组织(P<0.05),癌旁组织与正常乳腺组织中TM4SF1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P=0.531);TM4SF1表达与患者年龄无明显关联,与肿块大小、分化程度、淋巴结转移和肿瘤分期有密切关联(P<0.05);基底样型乳腺癌组织中TM4SF1阳性表达率高于其他3种病理类型(P<0.05)。Western blotting法检测,乳腺癌组织中TM4SF1表达水平高于癌旁组织和正常乳腺组织(P<0.05),癌旁组织与正常乳腺组织中TM4SF1表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测,乳腺癌组织中TM4SF1mRNA表达水平高于癌旁组织和正常乳腺组织(P<0.01);癌旁组织与正常乳腺组织中TM4SF1mRNA的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TM4SF1在乳腺癌组织中呈高表达,TM4SF1可能通过多种机制影响乳腺癌的发生发展及远处转移,提示TM4SF1可能成为乳腺癌治疗潜在的靶点。; 高新雅张伟杰崔黎周学良马志俊吕转池艳艳王留兴; 关键词：乳腺肿瘤免疫组织化学

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的表达及其与乳腺癌预后关系的Meta分析被引量：3: 2016年; 目的：探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达及其与乳腺癌预后的关系,为mTOR抑制剂靶向治疗乳腺癌提供循证医学证据。方法：计算机检索PubMed、EMBase、Cochrane Library、ISI Web of Science和中国知网等数据库2015年12月24日之前的文献,收集mTOR表达与乳腺癌预后关系的研究,主要结局指标包含无病生存期（DFS）、总生存期（OS）;以风险比（HR）为效应量,各效应量以95%可信区间（CI）表示,采用STATA 12.0统计软件进行Meta分析。结果：纳入7项队列研究,共1 758例患者。Meta分析,mTOR阳性表达乳腺癌患者发生复发和转移的风险是mTOR阴性表达患者的2.05倍（HR=2.05,95%CI：1.01～4.13,P=0.003）;mTOR阳性表达乳腺癌患者发生死亡的风险是mTOR阴性表达患者的2.63倍（HR=2.63,95%CI：1.45～4.80,P=0.736）。结论：mTOR表达阳性明显增加乳腺癌患者复发转移及死亡风险。; 丁显飞周学良豆萌萌李砺锋郭丽娜王峰樊青霞; 关键词：乳腺肿瘤哺乳动物雷帕霉素靶蛋白预后 META分析

金属支架联合腔道内抗肿瘤技术治疗恶性胆道梗阻的研究现状及进展被引量：8: 2019年; 恶性胆道梗阻是由恶性肿瘤直接或间接引起的胆道梗阻性疾病,其主要临床表现为高胆红素血症、胆管扩张。超过50%的患者确诊时已处于晚期,已经失去了行根治性手术的机会。经皮肝穿胆道支架成形术可缓解胆道梗阻,是行之有效的姑息性疗法。目前对于恶性胆道梗阻的治疗,诸如药物洗脱支架、腔道内近距离放疗、腔道内消融、光动力治疗等腔道内抗肿瘤技术联合胆道支架植入术已在临床应用。现结合国内外最新文献,就恶性胆道梗阻的金属支架相关治疗现状及进展进行综述。; 陈建建姚远周学良焦德超韩新巍; 关键词：胆管癌恶性胆道梗阻金属支架药物洗脱支架

HPK1在乳腺癌组织中的表达及HPK1过表达对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响被引量：3: 2017年; 目的:检测造血祖细胞激酶1(HPK1)在人非特异型浸润性乳腺癌组织及乳腺癌细胞中的表达,并构建HPK1慢病毒载体以探究HPK1过表达对人乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用Western blot检测48例乳腺癌组织和配对癌旁组织中HPK1蛋白的表达,采用Western blot、RT-PCR法检测正常乳腺上皮细胞(MCF10A)和乳腺癌MCF-7细胞中HPK1的表达水平。PCR扩增HPK1序列,构建慢病毒p CDH-HPK1-puro重组载体,包装病毒、转染MCF-7细胞(过表达组),以感染空载体病毒的MCF-7细胞作为对照组,分别采用Western blot、RT-PCR检测2组细胞HPK1的表达水平,MTT法检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果:与癌旁组织相比,HPK1蛋白在乳腺癌组织中低表达(P=0.036)。与MCF10A细胞相比,HPK1蛋白及mRNA在MCF-7细胞中低表达;与对照组相比,过表达组中HPK1蛋白及mRNA的表达水平上调,细胞增殖能力下降,细胞凋亡率升高,G0/G1期细胞比例升高(P均<0.05)。结论:HPK1在乳腺癌组织及细胞中低表达,HPK1过表达可抑制MCF-7细胞增殖和诱导凋亡,并使细胞周期阻断在G0/G1期。; 王娇娇范智蕊李砺锋丁显飞周学良杨子悦袁博许振涛马丙钧赵杰王留兴; 关键词：过表达乳腺癌 MCF-7细胞增殖凋亡

盐酸埃克替尼加倍用量和化疗对靶向治疗后进展的晚期肺腺癌的临床疗效和安全性比较被引量：7: 2018年; 目的比较盐酸埃克替尼加倍用量靶向治疗和培美曲塞加顺铂治疗靶向治疗后进展的晚期肺腺癌的临床疗效及安全性。方法选择44例表皮生长因子受体（EGFR）基因突变且口服埃克替尼125mg／次，3次／d后进展的晚期肺腺癌患者，随机分为A组（埃克替尼加量纽）和B组（培关曲塞加顺铂治疗纽）各22例，比较两组临床疗效和安全性。结果A组有效率为9．1％，疾病控制率为63．6％；B组有效率为27．3％，疾病控制率为77．3％，两组疾病控制率及有效率比较差异未见统计学意义（P〉0．05）。A组主要的不良反应为皮疹，B组不良反应为消化道反应及骨髓抑制，均可耐受，两组不良反应比较差异未见统计学意义（P〉0．05）。结论埃克替尼加量组与培关曲塞组比较，疗效无差异，不良反应较轻。; 吕丽英王留兴周学良聂彩萍; 关键词：盐酸埃克替尼铂类晚期肺腺癌

HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其机制被引量：4: 2017年; 目的:构建造血祖细胞激酶1(HPK1)慢病毒载体,探讨HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDAMB-231细胞增殖和凋亡的作用,阐明其可能的机制。方法:通过过表达HPK1的慢病毒感染细胞,获得稳定表达HPK1的细胞系(MCF-7-HPK1和MDA-MB-231-HPK1),将2个细胞系分别分为3组,即空白组、对照组(空载体组)和过表达组;分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测乳腺癌细胞中HPK1mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,Transwell法分析细胞的迁移能力,Western blotting法检测caspase 3、PTEN、MMP-9、MMP-2、Ki-67和HPK1蛋白表达水平。结果:与空白组和对照组比较,乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞过表达组中HPK1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞增殖率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),穿越Matrigel的细胞数明显减少(P<0.05),MCF-7细胞周期阻断在G1期;过表达组细胞中caspase 3、PTEN蛋白表达水平上调(P<0.05),MMP-9、MMP-2、Ki-67蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖及迁移并诱导凋亡,其可能与caspase 3、PTEN蛋白的表达上调及MMP-9、MMP-2和Ki-67蛋白的表达降低有关。; 王娇娇范智蕊李砺锋丁显飞周学良赵杰王留兴; 关键词：乳腺癌细胞株细胞增殖

降糖药物与2型糖尿病患者大肠癌发病风险及疗效的Meta分析被引量：5: 2016年; 目的系统评价二甲双胍、胰岛素、磺脲类降糖药与2型糖尿病患者大肠癌发病风险的关系。方法检索2010年12月至2015年12月PubMed、Embase、CochraneLibrary、ISlwebofscience中关于二甲双胍，胰岛素，磺酰脲类药物（SU）与T2DM的大肠癌发病风险关系的研究，主要结局指标为发病率，主要效应量为优势比（oddsratio，OR）。以95％可信区间（confidenceinterval，CI）表示，采用Stata12．0统计软件进行Meta分析。结果最终纳入8项队列研究（cohortstudy，RC），4项病例对照研究（case—controlstudy，C—C），共1967404例患者。Meta分析结果如下：C．C合并结果显示，与其他降糖药相比，二甲双胍治疗可降低T2DM的大肠癌发生比值约16％（x2=2，OR=0．84，95％CI：0．77～0．93）．胰岛素治疗增加了T2DM的大肠癌发生比值约44％（n=2，OR=1．44，95％c，：1．27～1．64）．SU治疗增加了T2DM的大肠癌发生比值约18％（11=2，OR：1．18，95％CI：1．09～1．28）。队列研究合并结果显示，与其他降糖药相比，二甲双胍治疗降低了T2DM的大肠癌发生比值约38％（n=5，OR：0．62，95％CI：0．53～0．73），胰岛素治疗增加了T2DM的大肠癌发生比值约27％（n=5，OR=1．27，95％CI：1．04～1．54），SU治疗增加了T2DM的大肠癌发生比值约29％（n=4．x2=1．29，95％CI：1．04～1．59）。结论二甲双胍治疗可降低2型糖尿病患者大肠癌的发病风险；胰岛素、磺脲类降糖药可增加2型糖尿病患者大肠癌的发病风险。; 许召杰周学良豆萌萌李砺锋许振涛袁博师培娜郑少华池艳艳吴少璇邓业巍丁显飞; 关键词：结直肠肿瘤降血糖药 META分析

经皮经肝胆道内钳夹活检诊断胆道支架内再梗阻: 2024年; 目的评估经皮经肝胆道钳夹活检诊断胆道支架再梗阻的有效性。方法31例胆道支架植入术后发生支架内再梗阻[男19例,女12例,年龄47~83岁,平均(61.5±11.3)岁]接受透视引导下经皮经肝胆道钳夹活检术。评估技术成功率、并发症、手术时间及平均活检次数,分析敏感度、特异度、准确度、阳性预测率及阴性预测率。结果技术成功率100%,平均手术时间(23.0±6.3)min,平均活检次数(3.9±0.6)次,并发症发生率为9.7%(3/31),包括胆道出血2例,胆管炎1例,未出现大出血、胆道穿孔等严重并发症。23例被确诊为恶性肿瘤,3例诊断为真阴性,5例诊断为假阴性,无假阳性诊断。胆道钳夹活检对支架再梗阻的诊断性能:敏感度79.3%(23/29),特异度为100%(3/3),准确度为83.9%(26/31),阳性预测率为100%(23/23),阴性预测率为37.5%(3/8)。结论透视下经皮经肝胆道钳夹活检诊断胆道支架再梗阻技术安全可行。; 许凯豪宋梦瑶周学良孙占国方毅韩新巍焦德超; 关键词：胆管梗阻胆管支架梗阻

周学良

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