胡延伟
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：邢台市人民医院更多>>
- 发文基金：邢台市科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低氧条件下HIF-1α及P-gp在结肠癌组织及多种细胞系中的表达被引量：3
- 2017年
- 目的探讨肿瘤低氧环境对低氧诱导因子1α(HIF-1α)及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响及二者的相关性。方法选取2013年6月至2015年6月邢台市人民医院58例结肠癌患者手术切除后标本,采用免疫组织化学法检测HIF-1α与P-gp在结肠癌组织中的表达情况,分析其与患者临床病理特征的关系;采用细胞爬片法检测常氧与低氧条件下HIF-1α与P-gp在结肠癌细胞株中的表达情况,并分析HIF-1α与P-gp表达的相关性。结果58例患者结肠癌组织标本HIF-1α蛋白阳性表达率为58.62%,P-gp阳性表达率为46.55%;HIF-1α与P-gp阳性表达率在Dukes分期C+D期者均明显高于A+B期者,且有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05);HIF-1α与P-gp的表达呈正相关(r=0.574,P<0.01)。同一细胞株中,低氧下HIF-1α及P-gp表达水平均高于常氧,差异均有统计学意义(P<0.01);而相同氧环境下不同结肠癌细胞株间HIF-1α及P-gp表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HIF-1α与P-gp在结肠癌组织中存在过表达和共表达现象,在不同Dukes分期和是否伴随淋巴结转移等因素中二者阳性表达率存在明显差异,且HIF-1α与P-gp表达呈明显正相关;低氧可诱导结肠癌细胞中HIF-1α与P-gp蛋白表达水平的升高。
- 杨光磊胡岩芳赵珊葛国庆胡延伟霍彩娟彭林涛
- 关键词：低氧诱导因子1ΑP糖蛋白结肠肿瘤
- 结肠癌细胞HIF-1α及MDR1 miRNA重组慢病毒干扰体系多药耐药研究被引量：5
- 2017年
- 目的研究HIF-1α及MDR1 miRNA重组慢病毒干扰体系的多药耐药性。方法收集结肠癌切除的标本60例,用福尔马林(10%)浸泡,制成蜡块存档标本。通过观察HIF-1α与P-gp的表达和分布情况,找出二者关联。并构建miRAN干扰体系,研究重组慢病毒干扰体系和结肠癌细胞多药耐药的关系。结果 HIF-1α的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的位置以及肿瘤分化的程度无关(P>0.05),而与Dukes分期、淋巴结转移有关。HIF-1α表达与P-gp的表达呈显著正相关(γ=0.613,P<0.05)。Lo Vo细胞对ADR、VCR及5-Fu的敏感性均有不同程度的恢复,但沉默HIF-1α前后并无统计学差异(P>0.05),沉默MDR1基因后,Lo Vo细胞对ADR与VCR的耐药性有所逆转,沉默MDR1基因表达对二者化疗敏感性变化无明显影响。结论 HIF-1α与P-gp的表达不受患者的性别、年龄、肿瘤位置、分化程度的影响,HIF-1α表达与P-gp的表达呈显著正相关,说明HIF-1α通过与MDR1/P-gp的相互作用最终参与了结肠癌多药耐药的发生。
- 杨光磊胡岩芳胡延伟王钊张仕东葛国庆
- 关键词：结肠癌HIF-1ΑMIRNAP-糖蛋白多药耐药
- 沉默HIF-1α基因逆转结肠癌MDR的研究
- 2018年
- 目的探讨沉默HIF-1α基因对结肠癌多药耐药(MDR)逆转的影响。方法建立MDR1、HIF-1α的慢病毒和亲本HT-29细胞多细胞球的体系,低氧引导形成耐药的模型,分为Neg-miR感染组(A组)、亲本HT-29 MCS未处理(常氧)组(B组)、MDR1 miR感染组(C组)、亲本HT-29 MCS未处理(低氧)组(D组)、HIF-1αmiR感染组(E组),检测耐药扭转情况和肿瘤细胞死亡情况。结果 MDR1与HIF-1α的两套miR的重组慢病毒的干扰体系可以跟随细胞进行传代,能够显著对靶基因蛋白表达产生抑制作用;各组细胞周期比较,D组、E组和C组、B组对比差异均有统计学意义(P<0.05),E组与B组对比差异有统计学意义(P<0.05),C组与E组对比差异有统计学意义(P<0.05);各组敏感性和细胞凋亡率比较,D组(VCR、ADR、5-Fu)、C组(5-Fu)、E组(5-Fu)与B组对比差异有统计学意义(P<0.05),E组(VCR、ADR、5-Fu)、C组(ADR、VCR)与D组对比差异有统计学意义(P<0.05),C组(5-Fu)与E组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默HIF-1α能够显著逆转HT-29MCS细胞对5-Fu、VCR和ADR的耐药性。
- 杨光磊胡岩芳张丛许书清彭林涛葛国庆胡延伟王钊张仕东
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α结肠肿瘤多药耐药逆转机制
