方文丽
- 作品数：9 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 牙齿缺失与认知功能障碍关联性的meta分析
- 随着社会老龄化现象日益严重,痴呆的患病率明显升高,2015年全球共有约4600万痴呆患者,且以每3.2秒新增1例的速度增长,给患者、社会和家庭带来沉重的负担.近年来,外周炎症与痴呆的关系备受关注.研究认为外周炎症可诱导和...
- 方文丽刘军
- 关键词：牙齿缺失认知功能障碍META分析
- 听力下降与阿尔茨海默病风险的meta分析
- 郑雨秋范胜诺廖旺方文丽廖劭伟刘军
- 神经妥乐平对LPS刺激后小胶质细胞炎症因子及Toll样受体表达的干预效应被引量：1
- 2018年
- 目的探讨神经妥乐平（NTP）对脂多糖（LPS）刺激后BV-2小胶质细胞炎症反应的干预效应及其潜在机制.方法用CCK-8法检测细胞活性,实时荧光逆转录PCR测定IL-1β、iNOS、TLR2、TLR4、TLR6和MyD88基因的mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测TLR4和MyD88的蛋白表达.结果-定浓度范围内的LPS（100,1000ng/ml）和NTP（0.001,0.01,0.1NU/ml）处理细胞活力影响不大,与细胞对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）.LPS刺激12h后小胶质细胞炎症因子（IL-1β、iNOS）和Toll样受体（TLR2、TLR4、TLR6）及其下游基因MyD88的mRNA表达上调,TLR4和MyD88蛋白表达增加,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;而预先用NTP（0.1NU/ml）处理细胞12h可明显抑制IL-1β、iNOS、TLR2、TLR4、TLR6、MyD88基因的mRNA表TLR4、MyD88的蛋白表达,以上指标与LPS处理组（1000ng/ml）相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论NTP可抑制LPS诱导的BV-2细胞的炎症因子表达上调,其作用可能与NTP抑制Toll样受体及其下游基因表达有关.
- 郑雨秋廖旺范胜诺方文丽熊鹦廖劭伟李怡刘军
- 关键词：神经妥乐平小胶质细胞炎症因子TOLL样受体
- 43例不典型腕管综合征的临床症状及神经肌电图分析被引量：2
- 2016年
- 目的总结分析不典型腕管综合征的临床表现、神经肌电图改变及治疗方法，为临床诊治积累经验。方法对2009年6月至2014年2月于本院诊治的43例不典型腕管综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果43例不典型腕管综合征患者中，最常见的症状为一侧上肢麻木，还可出现上肢胀痛、乏力，大鱼际肌萎缩；易误诊为颈椎病、末梢神经炎等；以优势手发病多见，常可累及双侧；神经肌电图检查显示正中神经感觉纤维最常受累，随着病情进展，可出现运动纤维损害。结论不典型腕管综合征仅依靠临床症状和体征，往往造成误诊、漏诊，神经肌电图检查是诊断腕管综合征的最常用辅助检查，该病早期治疗效果较好，首选保守治疗，效果不理想可考虑手术治疗。
- 韦映梅谷贝贝廖旺方文丽郑雨秋肖颂华刘军
- 关键词：腕管综合征神经肌电图
- 我国双侧延髓内侧梗死139例临床分析
- 2023年
- 目的探讨我国双侧延髓内侧梗死(bilateral medial medullary infarction,BMMI)患者的临床特点、影像学表现、治疗及转归情况,以期提高临床医生对BMMI的认识。方法回顾性分析1991—2022年国内期刊公开报道的BMMI病例的临床表现、影像学结果、诊治经过及预后情况。结果本文共纳入72篇文献,139例BMMI患者被纳入分析,其年龄范围为24~94岁,男女比例约为3∶1。最常见的临床症状为不同程度的肢体乏力[96%(133/139)]。影像学结果显示患者延髓病灶主要呈“Y”型、“心”型等改变。71%(78/110)患者存在椎基底动脉粥样硬化改变。只有3例患者进行了溶栓治疗。25%(31/124)患者无明显好转,5%(6/124)患者死亡。BMMI早期误诊率达12%(17/139),最易被误诊为吉兰-巴雷综合征。结论BMMI临床表现多样,易被误诊、漏诊,且预后差,头颅MRI有助于早期诊断。临床医师应提高对BMMI的认识,促使患者得到及时诊治,积极处理并发症,改善患者预后。
- 方文丽
- 关键词：影像学特点预后
- 听力下降与阿尔茨海默病的相关性的meta分析
- 阿尔茨海默病(AD),最常见的痴呆类型,目前仍无治愈的方法.AD的不断进展及其带来的沉重经济及社会负担,使其早期诊断及预防显得尤为重要.听力下降,同时也是年龄相关性疾病.据统计,年龄超过80岁,听力下降发病率可达50％-...
- 郑雨秋范胜诺廖旺方文丽刘军
- 关键词：阿尔茨海默病听力下降META分析
- 沉默Nogo-A对脂多糖诱导的PC12细胞TNF-α、IL-6分泌及TH下调的影响
- 目的构建髓磷脂相关抑制物A(Nogo-A)基因shRNA表达质粒,探讨沉默Nogo-A对脂多糖(LPS)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)释放炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的调节...
- 范胜诺廖旺方文丽刘军
- 文献传递
- 神经妥乐平对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用被引量：7
- 2017年
- 目的 探索神经妥乐平对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响及其潜在机制。方法 用CCK-8法检测细胞存活率，以流式细胞术检测细胞氧化损伤的发生、细胞内活性氧的生成及线粒体膜电位的变化，荧光显微镜观察细胞内活性氧的产生，qRT-PCR 测定 Caspase-3、Bax 和 Bcl-2 mRNA 的表达。结果 PC12 细胞存活率随 H2O2 浓度的增加而逐渐下降。其中，450μM H2O2 处理细胞 24 h 后细 胞存活率、凋亡率、坏死率明显降低；细胞内活性氧水平表达明显升高；线粒体膜电位JC-1红/绿荧光比值下降；Bax 和 Caspase-3 的 mRNA 表达升高，而 Bcl-2 的 mRNA 表达下降，以上指标与对照组相比， 差异有统计学意义 （P ＜ 0.05）。而预先给予 0.01 UN/ml 的 NTP 处理细胞 12 h 可明显提高细胞存活率，降 低细胞凋亡率和坏死率，减少细胞内活性氧生成并提高线粒体膜电位，抑制Bax和Caspase-3的mRNA表 达，促进 Bcl-2 mRNA 的表达，以上指标与 H2O2 组相比，差异有统计学意义 （P ＜ 0.05）。结论 NTP 能抑 制H2O2诱导的PC12细胞损伤，其神经细胞保护作用可能与其降低细胞内活性氧水平、维持线粒体膜电位的高能状态和抑制促凋亡基因表达、促进抗凋亡基因表达有关。
- 方文丽范胜诺廖旺郑雨秋廖劭伟刘军
- 关键词：神经妥乐平PCI2细胞氧化应激损伤线粒体膜电位
- 高镁对体外培养原代神经干细胞分化命运的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的探索高镁对神经发生过程中神经干细胞分化命运的影响及其潜在机制。方法从C57／BL6胎鼠大脑中分离神经干细胞，通过添加硫酸镁（MgSO4）调节培养基镁离子浓度并诱导分化，第6天通过免疫细胞化学荧光染色观察成熟神经元标记物β-Ⅲtubulin（Tuj1）和胶质细胞标记物胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的阳性细胞比例，Westernblot检测ERK1／2表达，qPCR检测Tujl、GFAP的mRNA水平。结果高镁组（0．8mM和1．0mM）相比于对照组（0．6mM），Tuj1阳性细胞的比例增加，GFAP阳性细胞比例减少，Tuj1表达上调，GFAP表达下调，pERK／ERK上调，差异具有统计学意义（P〈0．05），高镁组添加ERK抑制剂PD0325901后，以上指标与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高镁可促进神经干细胞向神经元分化，抑制其向神经胶质细胞分化，其作用可能与ERK1／2的激活有关。
- 廖旺金聪丽李梅范胜诺方文丽郑雨秋刘军
- 关键词：镁离子神经干细胞神经发生细胞外信号调节激酶
