谭超
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NLRP3炎症小体在失血性休克大鼠肾脏损伤中的作用被引量：5
- 2016年
- 目的探讨失血性休克大鼠早期肾脏组织内NLRP3炎症小体信号通路的表达及作用。方法将27只健康雄性SD大鼠按随机分为假手术组(对照组)、失血性休克组(实验组)、失血性休克优降糖干预组(干预组)。大鼠失血性休克模型完成后24 h监测血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平,并分别采用Western blot和rt-PCR方法检测肾脏皮质中NLRP3炎症小体蛋白的表达和IL-1β、TNF-α的基因表达情况。结果 1实验组大鼠血清Scr、BUN含量显著高于对照组(P<0.01);干预组大鼠血清Scr、BUN含量显著低于实验组(P<0.01)。2实验组大鼠肾脏皮质内NLRP3蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01);与实验组比较,干预组大鼠肾脏皮质内NLRP3的蛋白含量明显降低(P<0.01)。3实验组大鼠肾脏皮质内IL-1β、TNF-α的m RNA表达量显著高于对照组(P<0.01);干预组大鼠肾脏皮质内IL-1β、TNF-α的m RNA表达量显著低于实验组(P<0.01)。结论失血性休克大鼠早期肾功能受损,肾脏皮质内NLRP3炎症小体活性增高,炎性反应明显,使用炎症小体抑制剂优降糖后,可显著抑制NLRP3的活化,降低肾脏炎性反应,改善肾功能。
- 张强谭超李阿兴贺彦平
- 关键词：失血性休克肾脏NLRP3
- 神经病理痛状态下大鼠背根节神经元对痛信息传递的A-C交叉兴奋效应研究被引量：2
- 2016年
- 目的:利用大鼠背根节慢性压迫模型确定,来自于外周的触、压刺激可以被有自发放电活动的背根节神经元(DRG)所放大,并与伤害性感受神经元之间形成交叉兴奋,从而造成触诱发痛信号的传入。方法:在体单纤维细胞外记录及在体细胞内记录技术。结果:大鼠背根节慢性压迫损伤后,具有不同感受野性质的外周神经传入信号可以通过DRG胞体向中枢传递。在具有阈下膜电位振荡(SMPO)的DRG神经元,刺激坐骨神经后,外周传入信号可被放大。慢波振荡放电(SWO)是在损伤DRG神经元上观察到的一类较为特殊的阵发放电形式,细胞内记录显示,其发生基于周期存在的去极-复极化膜电位变化。在每一阵发时相内,放电频率有一低-高-低的规律变化。在SWO放电神经元,坐骨神经刺激施加于膜电位的去极化时相时,会诱发该放电的提前出现,且在A及C类神经元均可看到。在坐骨神经给予仅兴奋A类纤维的刺激,若该纤维上存在SWO放电的模式,则可在邻近的C类纤维记录到传入放电活动,即产生了神经节内A-C交叉兴奋现象。结论:外周传入信号在经过大鼠损伤的背根神经节神经元上传时,信号可被放大。且在A类神经元发生慢波振荡放电时,在神经节内产生A-C交叉兴奋现象。该交叉兴奋现象的出现,与阻断神经元钠通道的失活,增强持续性钠电流的开放密切相关。
- 牛春晓谭超韩文娟刘飞袁建林邢俊玲
- 关键词：背根神经节触诱发痛自发放电
- BK通道对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用及机制
- 2016年
- 目的:探讨缺血再灌注损伤早期肾脏皮质内大电导钙依赖性钾通道(BK)通道的表达及意义。方法:建立成年SD大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤模型,快速收集24小时缺血大鼠与对照大鼠血和损伤侧肾脏皮质标本,使用ELISA方法检测血肌酐和尿素氮含量,实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹方法检测肾脏组织中BK通道α亚基的m RNA表达水平和蛋白表达水平。结果:(1)急性缺血再灌注大鼠损伤侧肾脏皮质BK通道α亚基m RNA水平较对照大鼠同侧肾脏皮质的表达明显降低(P<0.01)。(2)急性缺血再灌注大鼠损伤侧肾脏皮质BK通道α亚基蛋白水平较对照大鼠同侧肾脏皮质的表达也明显降低(P<0.05)。(3)NS1619预处理缺血再灌注大鼠血尿素氮和血肌酐含量显著降低(P<0.05)。结论:BK通道表达和功能的改变是参与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的重要机制。
- 谭超赵晓光袁建林刘贺亮韩超张昆张强厐卫东贺彦平刘飞
- 关键词：缺血再灌注肾脏Α亚基
