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缬沙坦抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的作用机制研究: 2020年; 目的探究缬沙坦(valsartan)抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的作用机制。方法选取40只6周龄SPF级SD大鼠体,体质量(200±30)g,制作大鼠颈动脉球囊损伤模型并分为4组:空白对照组、模型组、低浓度缬沙坦组[10 mg/(g·d)]、高浓度缬沙坦组[20 mg/(g·d)],14 d后取损伤血管段并测定内膜增生情况;使用放射免疫分析血浆内皮素1(ET1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)含量;使用免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,使用Western blot检测碱性成纤维细胞因子(b-FGF)、转化生长因子(TGF-β1)和血小板源性生长因子(PDGF-BB)的表达情况。结果相比空白对照组,模型组内膜面积、内膜/中膜比值、内膜厚度、ET1、TXB2含量、PCNA阳性指数、b-FGF、TGF-β1和PDGF-BB蛋白表达量显著升高,管腔面积、6-keto-PGF1α含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);相比模型组,低浓度缬沙坦组和高浓度缬沙坦组,内膜面积、内膜/中膜比值、内膜厚度、ET1、TXB2含量、管腔狭窄度、PCNA阳性指数、b-FGF、TGF-β1和PDGF-BB蛋白表达量显著降低,且高浓度缬沙坦组显著低于低浓度缬沙坦组,差异有统计学意义(P<0.01);相比模型组,低浓度缬沙坦组和高浓度缬沙坦组大鼠管腔面积、6-keto-PGF1α含量显著升高,高浓度缬沙坦组显著高于低浓度缬沙坦组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论缬沙坦可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生,其作用机制与抑制相关生长因子和血管内膜平滑肌的增殖有关,且在一定范围内呈浓度依赖。; 居欣开唐涛马静; 关键词：血管内膜

凝视-面-臂-言语-时间评分在急性缺血性卒中患者阿替普酶静脉溶栓预后评估中的作用被引量：17: 2019年; 目的评估简单、快速的凝视-面-臂-言语-时间(G-FAST)评分对急性缺血性卒中患者静脉溶栓预后的预测价值。方法连续收集2010年5月至2018年4月于首都医科大学附属北京世纪坛医院神经内科就诊的,发病4.5 h内接受阿替普酶静脉溶栓治疗的386例急性缺血性卒中患者临床资料,进行回顾性分析。其中静脉溶栓前完成头颅CT血管造影或磁共振血管造影的病例126例,根据患者溶栓治疗后90 d改良Rankin量表(mRS)评分,将mRS评分≤ 2分者作为预后良好组(74例),mRS评分≥3分者作为预后不良组(52例)。采用单因素分析比较两组的基线临床资料,包括年龄、性别、既往史、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、G-FAST评分、Alberta卒中早期CT评分(ASPECTS)、前循环大动脉闭塞(LAVO)等,据此结果进一步行多因素Logistic回归分析预后不良的危险因素。结果入组患者预后良好率为58.7%(74/126)。单因素分析结果显示,预后良好组与不良组相比较年龄较低[分别为(61.72±11.98)、(69.53±11.58)岁,t=-3.317,P=0.001]、心房颤动病史比例较低[分别为18.9%(14/74)、36.5%(19/52),χ^2=4.905,P=0.027]、溶栓时间窗较短[分别为(145.19±43.44)、(164.26±40.07)min,t=-2.19,P=0.031]、基线NIHSS评分较低[分别为(9.65±5.33)、(12.83±6.25)分,t=-2.760,P=0.007]、溶栓前G-FAST评分较低[分别为(2.46±1.00)、(3.02±0.79)分,t=-3.068,P=0.003]、ASPECTS较高[分别为(8.06±1.29)、(6.89±1.91)分,t=3.613,P=0.000]、LAVO比例较低[分别为39.2%(29/74)、67.3%(35/52),χ^2=9.661,P=0.002]。多因素Logistic回归分析显示:较高的G-FAST评分(OR=1.583,95%CI 1.432~1.855,P=0.000)及高龄(OR=1.609,95%CI 1.067~2.001,P=0.026)、心房颤动病史(OR=1.302,95%CI 1.157~1.658,P=0.002)、LAVO(OR=6.416,95%CI 3.302~12.84,P=0.000)、较长的溶栓时间窗(OR=6.756,95%CI 2.035~9.754,P=0.001)、较低的ASPECTS(OR=1.452,95%CI 1.035~2.279,P=0.002)、较高的基线NIHSS评分(OR=1.309,95%CI 1.083~1.542,P=; 张运王莉莉唐涛贺茂林; 关键词：卒中血栓溶解疗法动脉闭塞性疾病

皮层微梗死的临床危险因素及高场强磁共振成像研究被引量：5: 2017年; 目的分析急性缺血性脑卒中患者皮层微梗死（CMIs）的危险因素。评价3．0TMRI的双反转恢复fDIR）和三维液体衰减反转恢复（3D．FLAIR）序列对CMIs的诊断价值。方法选择北京世纪坛医院神经内科自2014年8月至2015年7月收治的发病7d内急性缺血性脑卒中患者110例。所有患者行MRI常规和DIR、3D—FLAIR序列扫描。根据MRJ结果将患者分为CMls组和无CMIs组，比较2组患者的临床资料，采用多元Logistic回归分析发生CMIs的独立危险因素。比较常规和DIR、3D—FLAIR序列扫描对CMIs的检出率。结果110例患者分为CMIs组（26例）和无CMIs组（84例）。CMIs组患者的平均年龄、〉65岁患者的比例、76～80岁患者的比例、高血压病、有缺血性脑卒中史、颅内动脉粥样硬化者比例明显高于无CMIs组患者，差异有统计学意义（P〈0．05）；多元Logistic回归分析显示：年龄（〉65岁）（OR=1．982，95％CI：1．362～2．889，P=-0．010）和高血压（OR=1．326．95％CI：1．022～1．682，P=0．026）是急性缺血性脑卒中患者发生CMIs的独立危险因素；与常规MRI序YU（10．9％）比较，DIR序列、3D-FLAIR序列对CMIs的检出率（23．6％、20．9％）均增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论高龄、高血压是急性缺血性脑卒中患者CMIs发生的独立危险因素。MRI特殊序列对CMIs的检出率优于常规序列。; 付睿戴威岳云龙李滨陈立云席春江唐涛

三七通舒胶囊治疗急性脑梗死合并消化道溃疡的疗效观察被引量：9: 2016年; 目的评价三七通舒胶囊对存在消化道溃疡病史的急性脑梗死患者的临床疗效和安全性。方法既往存在消化道溃疡病史的73例脑梗死患者随机分为两组,对照组为常规治疗或其他治疗方案,实验组在常规治疗基础上加三七通舒胶囊。治疗30 d后,观察两组治疗前后欧洲卒中评分(Europe Stroke Score,ESS)、巴塞尔指数评分(Barthel Index,BI)及消化道不良反应。结果治疗前两组患者的ESS评分和BI评分均数无显著差异(P>0.05),治疗后实验组患者的ESS评分和BI评分均高于治疗前,且高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后血小板聚集率、血清血栓素B2(TXB2)以及白介素-6(IL-6)的水平均有减低,但二者之间比较存在明显差异(P<0.05)。两组消化道出血的发生率未见明显差异(P>0.05)。结论三七通舒胶囊可通过抑制血小板聚集、减轻炎性反应治疗有消化道溃疡病史的急性脑梗死疗效确切。且不增加消化道出血风险。; 张运王莉莉唐涛; 关键词：急性脑梗死消化道溃疡消化道出血

急性脑梗死患者睡眠障碍的临床特点及其与脑梗部位的关系被引量：11: 2020年; 目的:探讨急性脑梗死患者睡眠障碍的临床特点及其与脑梗部位的关系。方法:选取65例急性脑梗死患者作为研究对象,无脑梗死的65例患者作为对照组。比较两组睡眠障碍发生率、类型和睡眠监测情况。采用多因素回归分析睡眠障碍的危险因素。结果:实验组的总睡眠时间(TST)和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)显著低于对照组,实验组的快速眼球运动睡眠相(REM)、入睡后的觉醒时间(WASO)、睡眠潜伏期(SL)和嗜睡量表均显著高于对照组。患者年龄、吸烟、丘脑梗死、左侧脑梗死、后循环病变、HAMD评分和HAMA评分是急性脑梗死患者发生睡眠障碍的危险因素。结论:脑梗部位是急性脑梗死患者发生睡眠障碍的危险因素。; 高军毅唐涛孙海燕熊璐璐叶惠明; 关键词：急性脑梗死睡眠障碍影响因素

基于DMAIC模型和ESIA法的AIS患者急诊就医流程优化研究被引量：2: 2023年; 目的探讨利用流程优化方法,优化急性缺血性脑卒中(Acute Ischemic Stroke,AIS)患者就医流程管理,提高患者就医效率。方法通过六西格玛DMAIC模型并结合ESIA法,对目标医院AIS患者急诊就医流程进行院前—院内急救一体化优化,并对优化前后的关键指标进行评价。结果AIS患者急诊就医流程优化后,就诊环节减少,六西格玛水平提高1.03δ,入院至接受溶栓治疗时间(Door-To-Needle Time,DNT)显著减少至22 min,在45 min内的比例提高至94.52%,患者费用未发生显著变化。结论使用DMAIC模型和ESIA法能持续有效优化患者就医流程,有利于患者救治。; 刘岩韩优莉唐涛李深吉训明; 关键词：急性缺血性脑卒中 DMAIC模型

老年急性脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后出血转化预测模型的建立及验证被引量：2: 2023年; 目的建立并验证老年急性脑梗死患者静脉溶栓后出血转化预测模型。方法回顾性收集2021年1月至2022年12月首都医科大学附属北京世纪坛医院神经与精神科收治的老年急性脑梗死患者180例,根据静脉溶栓后发生出血转化情况分为脑出血组48例和对照组132例。将数据集又随机分为训练集126例,验证集54例。观察2组临床特征差异,分析老年急性脑梗死患者静脉溶栓后出血转化的危险因素,并根据相关危险因素建立静脉溶栓后出血转化的Nomogram预测模型。结果与对照组比较,脑出血组年龄≥80岁、收缩压≥180 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心房颤动、脑梗死面积≥3 cm^(2)比例明显升高(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,年龄≥80岁、收缩压≥180 mm Hg、心房颤动、脑梗死面积≥3 cm^(2)是静脉溶栓后出血转化的危险因素(OR=2.632,95%CI:1.153~6.005,P=0.022;OR=3.150,95%CI:1.445~6.866,P=0.004;OR=4.553,95%CI:1.561~13.283,P=0.006;OR=2.673,95%CI:1.278~5.592,P=0.009)。ROC曲线分析显示,年龄和收缩压对老年急性脑梗死患者静脉溶栓后出血转化预测的曲线下面积分别为0.702、0.609。训练集曲线下面积为0.781(95%CI:0.691~0.870),验证集曲线下面积为0.822(95%CI:0.701~0.943)。本模型具有较好的预测价值和可信度。结论 Nomogram预测模型有利于识别老年急性脑梗死患者静脉溶栓后出血转化的高危人群。; 李海燕殷宇慧吕颖唐涛戴缤; 关键词：脑梗死组织型纤溶酶原激活物脑出血

甘露醇不同时间给药联合醒脑静对实验性脑出血大鼠灶周水肿的影响被引量：12: 2018年; 目的观察甘露醇不同时间给药联合醒脑静对实验性脑出血大鼠灶周水肿、炎性因子、行为学的影响。方法健康雄性SD大鼠126只,采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,分为假手术组、模型对照组、醒脑静组、甘露醇6 h组、甘露醇6 h+醒脑静组、甘露醇24 h组、甘露醇24 h+醒脑静组、甘露醇48 h组、甘露醇48 h+醒脑静组,共9个组。各组分别于术前、术后24 h、48 h、1 w完成行为学检测,取损伤区脑组织观察灶周脑组织含水量,检测并比较白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果造模后24 h,各脑出血模型组神经功能缺损评分均显著高于假手术对照组(P <0. 01)。仅甘露醇24 h+醒脑静组在72 h及1 w时神经功能评分显著低于同时间点模型对照组(P <0. 01),也低于同时间点甘露醇24 h组(P <0. 05)。甘露醇24 h+醒脑静组脑含水量在72 h、1 w时含水量为模型鼠最低,均低于同时间点模型对照组(P <0. 01);在72 h该组脑含水量显著低于甘露醇48 h+醒脑静组与甘露醇6 h+醒脑静组(P <0. 05)。此外,甘露醇24 h+醒脑静组在72 h、1 w时检测炎性因子IL-1β、TNF-α的表达强度均值为各组最低,显著低于同时间点模型对照组与甘露醇24 h组(P <0. 01)。结论 24 h给与甘露醇联合醒脑静治疗,能够下调IL-1β、TNF-α的表达,减轻脑出血大鼠灶周水肿,改善神经功能,其疗效优于单独给于甘露醇或醒脑静治疗。; 张运王莉莉唐涛贺茂林; 关键词：脑出血脑水肿甘露醇醒脑静

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唐涛

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