公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

羊瘙痒因子139A感染小鼠脑组织中CaM信号通路变化的研究被引量：1: 2017年; 目的分析CaM及其下游信号分子在羊瘙痒因子感染小鼠模型脑组织中的变化特点.方法利用Western blot及免疫组织化学方法检测羊瘙痒因子感染小鼠脑组织中CaM表达变化、分布特点及下游相关激酶及调控蛋白的表达变化.结果在羊瘙痒因子139A感染小鼠终末期脑组织中CaM的表达较正常对照小鼠明显上调且主要分布于139A感染小鼠的皮层、丘脑和小脑区域.在羊瘙痒因子139A感染小鼠终末期脑组织中下游激酶CaMKⅡ、磷酸化的CaMKⅡ（p-CaMKⅡ）及p-CaMKⅣ表达水平增加.CaMKs的下游调控蛋白cAMP调控元件结合蛋白（cAMP response elementbinding protein,CREB）及其磷酸化形式（p-CREB）均呈上调趋势,而其下游调控蛋白脑源性神经营养因子（Brain derived neurotrophic factor,BDNF）表达则明显下调.结论神经元内朊病毒的复制可能影响了BDNF的合成,从而使其降低了对神经元的保护作用.; 张仁庆孙静马月杨晓东吕燕徐小峰陈志宝董小平肖莉杰陈操; 关键词：朊病毒病钙调蛋白钙调蛋白激酶

ADAM10处理增强铜离子诱导的重组朊蛋白的蛋白酶抗性: 2016年; 目的分析ADAM10对铜离子诱导后的PrP蛋白的剪切特点.方法常规方法表达、纯化人PrP全长蛋白（aa 23-230）,利用氯化铜对纯化后的PrP蛋白进行诱导.用不同浓度的ADAM10对PrP蛋白进行处理,检测诱导后全长蛋白及剪切片段的PK抗性.结果重组人PrP蛋白经Cu2诱导后具有部分抵抗PK消化的特点.Cu2＋诱导后的PrP蛋白可被ADAM10剪切,具有剂量依赖性.ADAM10对Cu2＋诱导的PrP蛋白处理后抵抗PK消化的能力明显加强.结论 ADAM10可以剪切Cu2＋诱导的PrP蛋白,同时增加了处理后PrP蛋白的PK抗性.; 陈操吕燕石琦董小平; 关键词：朊蛋白铜离子剪切

羊瘙痒因子139A感染引起小鼠脑组织中的α1-ACT表达增加: 2017年; 目的探究α1-ACT在羊瘙痒因子139A感染小鼠脑组织中的变化情况。方法利用蛋白免疫印迹、免疫组织化学、间接免疫荧光及荧光共聚焦方法分析羊瘙痒因子139A感染小鼠脑组织中α1-ACT表达的变化和分布特点。结果蛋白免疫印迹方法显示在羊瘙痒因子139A感染小鼠终末期脑组织中α1-ACT的含量较正常对照小鼠明显上调且随着潜伏期的延长而逐渐增加;免疫组织化学方法发现α1-ACT主要分布于羊瘙痒因子139A感染小鼠的皮层、丘脑和小脑区域;间接免疫荧光实验显示羊瘙痒因子139A感染终末期小鼠脑组织中补体成分C3含量明显增加,同时荧光共聚焦实验表明α1-ACT与补体成分C3存在明显的共定位现象。结论羊瘙痒因子139A感染终末期小鼠脑组织中α1-ACT含量明显增加。; 徐小峰张仁庆马月吕燕黎建乐石强肖康孙静杨晓东董小平陈操; 关键词：朊病毒病丝氨酸蛋白酶

全选清除导出

共1页<1>

吕燕