翟山
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：河北工程大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省科技计划项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C、皮层肌动蛋白的表达及其临床意义被引量：5
- 2016年
- 目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）、皮层肌动蛋白（CTTN）在食管鳞癌组织中的表达及D2-40标记的食管鳞癌淋巴管浸润（LVI）与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测216例食管鳞癌和癌旁正常食管黏膜组织中VEGF-C和CTTN蛋白表达及LVI的情况，分析其与食管鳞癌临床病理特征之间的关系，随访观察患者总生存期。结果VEGF-C、CTYN在食管鳞癌和癌旁正常食管黏膜组织中的阳性表达率比较差异均有统计学意义[43．1％与10．6％，63．9％与25．5％，χ2值分别为28．874、32．259，P均〈0．0001]；216例食管鳞癌患者淋巴管浸润率为63．9％。食管鳞癌组织中VEGF-C、CTTN的表达与浸润深度（pT）（χ2值分别为10．759、13．958）、TNM分期（χ2值分别为11．476、16．299）、淋巴结转移（pN）（χ2值分别为15．473、23．728）和LVI（χ2值分别为16．370、23．594）相关，差异均有统计学意义（P均〈0．001）。Logistic单因素和多因素回归分析均显示VEGF-C、CTTN、LVI和TNM分期是预测淋巴结转移的独立影响因素（P值分别为0．001、0．006、0．004、0．003）；而在单因素分析中浸润深度是影响淋巴结转移的独立因素（P=0．042），但多因素分析中浸润深度不能成为预测淋巴结转移的独立危险因素。Kaplan-Meier生存分析显示VEGF-C（-）组的中位生存时间51．0个月，高于VEGF-C（＋）组的中位生存时间28．0个月；CqTN（-）组的中位生存时间54．0个月，显著高于CTTN（＋）组的中位生存时间26．0个月；VEGF-C和CTTN的Logrank值分别为11．810、18．100，差异均有统计学意义（P均〈0．001）。同时Kaplan-Meier生存分析显示LVI（＋）组中位生存时间26．0个月明显低于LVI（-）组的中位生存时间54．0个月，差异有统计学意义（P〈0．000）。Cox多因素分析示浸润深度pT、TNM分期、LVI、VEGF-C、CTTN为影响食�
- 张九娜李校天瞿峰魏红翟山翟建文郭永泽路新卿王飞
- 关键词：食管鳞癌血管内皮生长因子C皮层肌动蛋白淋巴管浸润淋巴结转移
- 皮层肌动蛋白可通过PI3K-AKT通路调控食管鳞癌细胞的增殖和凋亡被引量：2
- 2020年
- 目的探讨皮层肌动蛋白(CTTN)对食管鳞癌增殖和凋亡的影响及潜在的调控机制。方法在EC109、TE1细胞中过表达、敲低CTTN;Western blot检测PCNA、cleaved-PARP、cleaved-Caspase3以及PI3K-AKT通路的关键蛋白;CCK-8实验和平板克隆实验检测细胞活力和细胞增殖情况;软琼脂克隆形成实验评估细胞在动物体内的成瘤性,同时通过裸鼠皮下成瘤实验观察敲低CTTN对裸鼠EC109细胞皮下种植瘤生长的影响。结果成功构建CTTN稳定过表达或敲低的EC109和TE1细胞株。过表达CTTN不仅能提高PCNA、p-PI3K、p-AKT的表达水平,而且抑制cleaved-Caspase3、cleaved-PARP的表达,同时升高细胞活性,促进克隆形成(均P<0.001);敲低CTTN后PCNA、p-PI3K、p-AKT表达水平降低,cleaved-Caspase3、cleaved-PARP的表达升高,细胞活性降低,克隆形成显著减少,皮下种植瘤生长受到明显抑制(均P<0.001)。结论CTTN通过上调PI3K-AKT通路促进食管鳞癌细胞的增殖,抑制其凋亡。
- 张九娜翟山李校天
- 关键词：皮层肌动蛋白PI3KAKT食管鳞癌
- 皮层肌动蛋白通过与Src相互作用促进食管鳞状细胞癌的侵袭和转移
- 2021年
- 目的探讨皮层肌动蛋白(cortactin,CTTN)对食管鳞状细胞癌(简称鳞癌)迁移侵袭的作用及分子机制。方法在人食管鳞癌细胞系EC109、TE1中通过慢病毒转染技术过表达或敲减CTTN;蛋白质印迹法检测细胞间黏附分子-1(ICAM1)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达量;通过Transwell侵袭实验评估细胞侵袭力,划痕试验观察细胞迁移能力;应用免疫共沉淀验证与CTTN相互作用的蛋白质。结果在EC109和TE1细胞中成功过表达或敲减CTTN,并利用嘌呤霉素筛选出稳定的细胞。与对照组相比,CTTN过表达组的ICAM1、MMP2、MMP9、VEGF-C表达量显著增高(P值均<0.01);同时,过表达组的细胞侵袭转移能力较对照组也显著增强[穿膜细胞数(541.0±17.8)个比(230.8±10.9)个,划痕愈合速度(72.8±1.9)%比(42.8±1.6)%,P值均<0.001]。CTTN敲减组与对照组相比,ICAM1、MMP2、MMP9、VEGF-C表达量显著降低,细胞侵袭转移能力也显著降低[穿膜细胞数(102.3±4.0)个比(223.8±12.1)个,划痕愈合速度(25.7±1.5)%比(43.5±1.9)%,P值均<0.001]。免疫共沉淀实验证实CTTN与Src存在直接相互作用。结论CTTN通过与Src相互作用促进食管鳞癌细胞的侵袭和转移。
- 张九娜翟山杨阳郭永泽李校天
- 关键词：受体蛋白质酪氨酸激酶类SRC鳞状细胞
