张元元
- 作品数：7 被引量：32H指数：2
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
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- 应用呼出气一氧化氮联合脉冲振荡肺功能评估哮喘患者的小气道功能被引量：12
- 2016年
- 目的探讨呼出气一氧化氮(Fe NO)及脉冲振荡肺功能(IOS)与哮喘患者小气道功能的关系。方法选取2014年7月至2015年7月于山东大学齐鲁医院呼吸科门诊就诊的哮喘患者140例,其中小气道功能正常组69例,小气道功能异常组71例,分别测定Fe NO值、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)及总免疫球蛋白E(Ig E)、肺功能及IOS。结果小气道功能异常组Fe NO、Ig E、阻抗面积(AX)、共振频率(Fres)及EOS水平明显高于小气道功能正常组,差异有统计学意义(P均<0.01);小气道功能异常组Fe NO、AX、Fres及EOS水平与最大呼气中期流量占百分比预计值(FEF25%-75%pred)呈负相关(r=-0.856,P<0.001;r=-0.851,P<0.001;r=-0.398,P=0.001;r=-0.288,P=0.014);标准回归系数绝对值的比较:Fe NO>AX>Fres>EOS;不同指标诊断哮喘小气道功能异常的预测价值:Fe NO联合AX及Fres>Fe NO>AX>Fres>EOS。结论 Fe NO水平和IOS指标是诊断哮喘小气道功能异常的敏感特异性指标;二者联合能更好地评估哮喘患者的小气道功能。
- 刘琳刘春红王得翔吴金香赵继萍刘甜张元元王俊飞柳亚慧曹柳兆董亮
- 关键词：小气道功能异常呼出气一氧化氮脉冲振荡肺功能
- FIZZ1作为TGF-β/Smad信号通路的协同刺激分子促进哮喘气道重塑的研究
- 赵继萍吴金香王俊飞龚文斌董倩张元元刘甜董亮
- Ang-(1-7)通过JNK信号通路抑制HDM诱导的哮喘小鼠气道重塑
- 目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在哮喘气道重塑中的作用.方法 我们采用Ang-(1-7)或与其抑制剂A779联合处理屋尘螨(HDM)诱导的哮喘小鼠,通过检测支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中的炎...
- 吴金香赵继萍王俊飞龚文斌董倩刘甜张元元董亮
- IL-33通过ERK1/2信号通路促进哮喘模型小鼠气道重塑被引量：20
- 2016年
- 目的探讨白细胞介素(IL-33)诱导支气管哮喘气道重塑的机制。方法雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、卵清蛋白(OVA)组和IL-33中和抗体联合OVA组。HE染色观察小鼠气道重塑,免疫组织化学染色及Western blot法观察IL-33、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、1型胶原蛋白(Col1)的表达,Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(MSK1)的磷酸化水平;培养HLF-1人成纤维细胞,分别给予人重组IL-33(r IL-33)、ERK1/2的抑制剂U0126联合r IL-33、MSK1的抑制剂H89联合r IL-33处理;实时荧光定量PCR及Western blot法检测α-SMA与Col1的mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光细胞化学技术观察ERK1/2及MSK1的磷酸化。结果 OVA组小鼠发生气道重塑,IL-33、α-SMA、Col1表达增加,ERK1/2及MSK1磷酸化增强;IL-33中和抗体预处理可显著降低OVA诱导的小鼠气道重塑及IL-33、α-SMA、Col1表达以及ERK1/2及MSK1的磷酸化。U0126或H89可抑制r IL-33引起的HLF-1细胞中ERK1/2及MSK1磷酸化增强及α-SMA与Col1表达增加。结论 IL-33通过ERK1/2-MSK1信号通路促进哮喘模型小鼠气道重塑。
- 张元元边翠霞吴金香赵继萍王俊飞刘甜刘琳董亮
- 关键词：ERK1/2支气管哮喘气道重塑
- PM2.5诱导支气管上皮细胞衰老
- 郝俊青张元元刘甜董倩董亮
- 应用呼出气一氧化氮联合脉冲振荡肺功能评估哮喘患者的小气道功能
- 目的 探讨呼出气一氧化氮(FeNO)及脉冲振荡肺功能(IOS)与哮喘患者小气道功能的关系.方法 选取2014年7月至2015年7月于山东大学齐鲁医院呼吸科门诊就诊的140例哮喘患者为研究对象,其中小气道功能正常组69例,...
- 刘琳刘春红王得祥吴金香赵继萍刘甜张元元王俊飞柳亚慧曹柳兆董亮
- 关键词：小气道功能异常呼出气一氧化氮脉冲振荡肺功能
- 应用呼出气一氧化氮联合脉冲振荡肺功能评估哮喘患者的小气道功能
- 刘琳刘春红王得祥吴金香赵继萍刘甜张元元王俊飞柳亚慧曹柳兆董亮
