杨文龙
- 作品数：14 被引量：64H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信冶金工程更多>>
- 白术内酯3抗血小板作用及其机制被引量：25
- 2016年
- 目的观察白术内酯3在体外对人血小板活化的影响,并探讨其可能的分子机制。方法通过体外血小板聚集实验,采用比浊法测定不同浓度白术内酯3对血栓烷类似物(U46619)诱发的人血小板聚集的影响;运用荧光素酶检测白术内酯3对血小板ATP分泌的影响;运用Western印迹法检测分子细胞外调节蛋白激酶(Erk1/2)、蛋白激酶B(Akt473)的磷酸化水平。结果白术内酯3可抑制U46619诱导下人血小板的体外聚集,其抑制效果具有浓度依赖性,各个浓度的实验组与DMSO对照组相比较,差异具有统计学意义(P<0.01);白术内酯3可抑制人血小板在U46619诱导下ATP的分泌且具有浓度依赖性,各个浓度的实验组与DMSO对照组相比较,差异具有统计学意义(P<0.01);经白术内酯3处理后人血小板活化信号通路中的Akt473、Erk1/2分子的磷酸化水平明显降低;与DMSO对照组相比,其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论白术内酯3对U46619诱导的人血小板聚集及分泌均能产生显著抑制作用,并影响其血小板活化过程中MAPK和PI3K-Akt信号通路。提示白术内酯3是一种有效的抗血小板化合物,有望成为新型抗血小板药物。
- 陈一竹杨文龙郭玲玉张明亮刘俊岭张俊峰
- 关键词：血小板血栓心血管疾病
- ALDH2对大鼠心脏缺血再灌注损伤JNK表达及凋亡的影响
- 杨丽张俊峰杨文龙
- ALDH2对大鼠心肌缺血/再灌注损伤与凋亡的影响及机制的研究被引量：13
- 2018年
- 目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及凋亡的影响以及潜在机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组、激动剂(乙醇)+假手术组、缺血/再灌注组、激动剂+缺血/再灌注组,每组各10只。术前注射乙醇,后建立心肌缺血/再灌注损伤模型;假手术组仅开胸不结扎前降支。每组随机抽取5只用于心肌梗死面积测定,另外5只提取左心室组织进行苏木精-伊红(HE)染色,Western blot测定ALDH2、JNK、p-JNK、Bcl-2和Bax蛋白的表达,TUNEL检测细胞凋亡情况。结果缺血/再灌注组心肌梗死比例较激动剂+缺血/再灌注组明显增大,(52.51±7.12)%vs.(24.10±5.37)%,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组和激动剂+假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,形态完整,结构正常。缺血/再灌注组大鼠心肌纤维排列紊乱,间质水肿,组织间隙明显增宽,心肌细胞多处肿胀、溶解断裂,细胞核肿胀,甚至消失;而激动剂+缺血/再灌注组的心肌损伤较轻。缺血/再灌注组ALDH2、Bcl-2表达低于激动剂+缺血/再灌注组[(25.28±3.92)vs.(37.42±7.27),(22.24±3.20)vs.(32.04±4.86)],差异有统计学意义(P均<0.05)。缺血/再灌注组Bax表达较激动剂+缺血/再灌注组升高[(131.88±16.88)vs.(114.50±5.15)],而Bcl-2/Bax比值较激动剂+缺血/再灌注组降低[(0.17±0.04)vs.(0.28±0.05)],差异有统计学意义(P<0.05)。缺血/再灌注组JNK、p-JNK蛋白表达高于激动剂+缺血/再灌注组[(193.03±3.98)vs.(154.17±9.82,(229.16±11.17)vs.(165.57±9.30)],p-JNK/JNK比值也高于激动剂+缺血/再灌注组,差异有统计学意义(P均<0.05)。缺血/再灌注组和激动剂+缺血/再灌注组细胞凋亡率均高于假手术组和激动剂+假手术组,[(38.36±9.08)%、(16.33±2.29)%vs.(4.76±1.41)%、(5.19±0.62)%],差异有统计学意义(P均<0.05)。四组心肌ALDH2表达量与心肌细胞凋亡率呈负相关(r=-0.799,P<0.01),与p-JNK/JNK呈负相关(r=-0.752,P<0.01)。结论 ALDH2�
- 杨丽张俊峰杨文龙张田田
- 关键词：乙醛脱氢酶2凋亡JNKP-JNK
- ANGPTL2基因单核苷酸多态性(SNPs)与梗死相关动脉自发性再通的关系
- 张明亮杨文龙周旋孙垭娉张俊峰
- 白术内酯Ⅱ抗血小板作用及对血小板中蛋白激酶B磷酸化水平的影响被引量：19
- 2016年
- 目的观察白术内酯Ⅱ在体外对小鼠和人血小板活化的影响,并探讨其可能的分子机制。方法通过体外血小板聚集实验,采用比浊法测定不同浓度白术内酯Ⅱ对胶原诱发的小鼠及人血小板聚集的影响;通过血小板的铺展实验,检测白术内酯Ⅱ对人血小板铺展的作用;运用Western blot检测人血小板中蛋白激酶B(Akt473)的磷酸化水平。结果白术内酯Ⅱ可抑制胶原刺激下小鼠和人血小板的体外聚集(P<0.01);经白术内酯Ⅱ处理后的人血小板铺展面积缩小(P<0.01);人血小板中Akt473分子的磷酸化水平降低(P<0.01)。结论白术内酯Ⅱ对胶原诱导的小鼠和人血小板聚集能产生显著抑制作用,对人血小板的铺展也有抑制作用,其作用机制可能与血小板活化过程中的PI3K-Akt信号通路有关,提示白术内酯Ⅱ是一种有效的抗血小板化合物。
- 陈一竹杨文龙郭玲玉张明亮刘俊岭张俊峰
- 关键词：血小板血栓蛋白激酶B
- ANGPTL2基因单核苷酸多态性与梗死相关动脉自发性再通的关系
- 2018年
- 目的研究血管生成素样蛋白(angiopoietin-like proteins,ANGPTL)2基因单核苷酸多态性(SNP)与梗死相关动脉自发性再通(SR)之间的相关性。方法提取36例SR患者和62例非自发性再通(NSR)患者的外周血DNA,采用荧光定量PCR对ANGPTL2基因的3个内含子区SNP位点[rs999092(A>G),rs11792699(A>G)和rs13298677(A>G)]进行扩增,然后进行sanger测序,结果与UCSC基因库中的标准序列进行比较,分析两组在各个SNP位点上基因型和等位基因的突变频率有无显著差异。结果 SR组患者尿酸、WBC和平均血小板体积(MPV)较NSR组低,3个SNP位点的基因型和等位基因突变频率,在两组间的差异无统计学意义,多因素logistic回归分析显示,尿酸和MPV是SR发生的独立预测因子。结论 ANGPTL2基因SNPs位点的突变频率差异与梗死动脉自发性再通无相关性。
- 张明亮杨文龙周旋孙垭娉张俊峰
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死单核苷酸多态性
- Pretreatment with Aspirin,Clopidogrel,Ticagrelor,or Prasugrel Improve Cardiac Function After Myocardial Infarction in a Mouse Model
- 杨文龙张明亮陈一竹孙亚娉张田田刘俊岭张俊峰
- 白术内酯Ⅱ和Ⅲ预处理对小鼠心梗后心脏保护作用研究
- 目的:有较高比例的急性心肌梗死患者未能接受再灌注治疗,减少心肌梗死给患者带来的危害至关重要。本研究旨在探讨白术内酯类化合物预处理对小鼠心梗后心脏的保护作用。方法:将小鼠随机分为假手术组、对照组、白术內酯Ⅱ和白术内酯Ⅲ[低...
- 杨文龙
- 关键词：心肌梗死血小板心脏功能
- 文献传递
- ANGPTL2与STEMI梗死相关动脉自溶再通的关系被引量：4
- 2016年
- 目的 探讨血管生成素样蛋白2 （ANGPTL2）与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者梗死相关动脉自溶再通的关系.方法 选取上游使用替罗非班的STEMI患者88例,根据冠脉造影结果分为自溶再通组43例和未自溶再通组45例（对照组）.收集其外周静脉血,通过酶联免疫吸附法检测血浆ANGPTL2浓度,同时提取患者血小板蛋白,利用Western Blot检测ANGPTL2在血小板上的表达情况.结果 STEMI自溶再通组患者外周血血浆中ANGPTL2浓度显著高于未自溶再通组[（37.13±19.49）ng/ml比（26.97±16.91）ng/ml,P=0.011],ANGPTL2在STEMI自溶再通组患者血小板上的表达显著高于未自溶再通组（P＜0.05）.结论 ANGPTL2与STEMI梗死相关动脉自溶再通呈正相关.
- 郭玲玉杨文龙张明亮陈一竹许盛松周璇张俊峰
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死血小板
- Positive Correlation of Angiopoietin-Like Protein 2 Plasma Levels with the Occurrence of Spontaneous Reperfusion of Infarct-Related Artery in Patients with ST-sSegment Elevation Myocardial Infarction
- 张明亮郭玲玉杨文龙张甜甜陈一竹周旋孙垭娉张俊峰
