张夏丽
- 作品数：5 被引量：16H指数：4
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- 白杨素减轻人脐静脉内皮细胞的氧化应激损伤被引量：4
- 2018年
- 目的:观察白杨素对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)氧化应激损伤的保护作用。方法:常规培养HUVEC细胞,分为5组:对照组,不加任何干预;H2O2组,用400μmol/L过氧化氢处理2 h;白杨素高、中、低剂量组,提前用100、50、25μmol/L的白杨素孵育12 h,然后用400μmol/L过氧化氢处理2 h。处理结束后,用MTT法检测活细胞数目,并检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出。收集细胞上清液及细胞裂解液,检测NO、丙二醛(MDA)产量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。用荧光染料DCEF-DA染色后,酶标仪检测活性氧(ROS)的产量。用荧光定量RTPCR的方法检测黏附分子的表达。结果:过氧化氢导致内皮细胞活细胞数目减少,LDH漏出增多,MDA、ROS产生增多,SOD活性下降,黏附分子表达增多,内皮细胞NO产生减少,eNOS活性下降。提前用白杨素预孵,可以增加细胞存活率,减轻氧化应激损伤,减少黏附分子的表达,eNOS蛋白活性增加,细胞NO的产量增加。结论:白杨素可以减轻HUVEC的氧化应激损伤,减少黏附分子的表达,增加细胞NO的合成能力。
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- 关键词：白杨素人脐静脉内皮细胞氧化应激
- 白杨素对大鼠主动脉舒张作用的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:研究白杨素(chrysin)对离体大鼠主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法:分离SD大鼠主动脉,采用离体血管环灌流装置观察chrysin对血管环的基础张力及对60 mmol/L KCl预收缩血管的舒张作用,并结合不同抑制剂处理,探讨其作用于血管环的可能机制。结果:Chrysin(10^(-6)mol/L、3×10^(-6)mol/L、10^(-5)mol/L、3×10^(-5)mol/L和10^(-4)mol/L)对基础状态血管无明显影响,但对60 mmol/L KCl预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,并且去内皮组舒张作用弱于内皮完整组(P<0.05)。NOS抑制剂L-NAME(10^(-4)mol/L)处理血管后,chrysin的舒张血管作用部分被抑制(P<0.05),COX抑制剂吲哚美辛(10^(-5)mol/L)处理血管后无明显抑制作用。钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(10^(-3)mol/L)、氯化钡(10^(-4)mol/L)、格列苯脲(10^(-5)mol/L)和四乙胺(10^(-3)mol/L)预孵后,chrysin舒张血管作用均被部分抑制(P<0.05)。Chrysin(10^(-6)mol/L、10^(-5)mol/L和10^(-4)mol/L)可浓度依赖性抑制2.5 mmol/L Ca Cl_2引起的主动脉收缩。结论:Chrysin能够浓度依赖性舒张大鼠主动脉,其作用机制可能与促进一氧化氮释放、激活4种K^+通道及减少细胞内钙离子浓度有关。
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- 关键词：白杨素主动脉环环氧合酶钾通道
- 白杨素对高糖损伤血管内皮的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨急性高糖条件下,白杨素(chrysin,Ch)对血管内皮舒张功能的影响。方法 (1)采用离体血管环实验,设立正常对照组(control)、白杨素处理组(Ch),观察正常糖浓度时,白杨素对大鼠离体主动脉的舒张作用;设立正常糖浓度组(NG,11 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,44 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,11 mmol·L^(-1) Glu+33 mmol·L^(-1) Man)和白杨素急性给药组(HG+Ch,44 mmol·L^(-1) Glu+chrysin 1.0μmol·L^(-1) ),观察急性高糖孵育后,白杨素对大鼠离体主动脉舒张功能的影响。(2)采用HUVEC细胞系,设立正常糖浓度组(NG,5.5 mmol·L^(-1) Glu)、高糖实验组(HG,33.3 mmol·L^(-1) Glu)、甘露醇对照组(M,5.5 mmol·L^(-1) Glu+27.8 mmol·L^(-1) Man)以及不同浓度白杨素处理组(Ch 25、50μmol·L^(-1) ),观察白杨素对高糖孵育HUVEC细胞存活率的影响,并检测各组NO释放量。结果 (1)正常糖浓度时,白杨素能浓度依赖性地舒张大鼠主动脉环,其Emax和EC50为(58.94±9.61)%、51.9μmol·L^(-1) (P<0.01);高糖浓度时,HG组ACh诱导的血管舒张反应性明显降低,其Emax与EC50值分别下降至(32.12±3.92)%、78.0μmol·L^(-1) (P<0.01),但硝普钠(SNP)诱导的血管舒张无变化;白杨素急性干预后,可以明显改善高糖对ACh诱导的血管内皮依赖性舒张功能的损伤,其Emax与EC50值分别为(70.7±3.87)%和0.852μmol·L^(-1) (P<0.01)。(2)HUVEC高糖处理后,细胞存活率降低至(82.56±3.97)%,白杨素(25、50μmol·L^(-1) )干预后能浓度依赖地增强HUVEC的细胞存活率,其细胞存活率可分别增至(103.4±4.78)%、(107.6±11.58)%;并且能提高高糖处理后细胞培养液NO的释放量。结论白杨素可以保护急性高糖损伤的血管内皮舒张功能,并增加内皮NO释放。
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- 关键词：血管环白杨素HUVEC
- 白杨素对氧化应激诱导的血管内皮损伤的保护作用
- 目的： 1.观察白杨素急性给药是否可以减轻H2O2所致的HUVEC氧化应激损伤;2.观察白杨素是否可以减轻高糖导致的HUVEC损伤和改善高糖损伤的大鼠离体主动脉舒张反应性。 方法： 1.（1）培养人脐静脉内皮细胞（...
- 张夏丽
- 关键词：白杨素氧化应激诱导血管内皮损伤动物模型
- 白杨素对去氧肾上腺素预收缩大鼠主动脉的舒张作用及机制被引量：4
- 2016年
- 目的:研究白杨素(Chrysin)对去氧肾上腺素(PE)预收缩大鼠离体主动脉血管环张力的影响及其机制。方法:采用离体血管环张力检测系统,观察Chrysin对PE预收缩血管的舒张作用,通过孵浴一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、鸟苷酸环化酶抑制剂MB、环氧合酶抑制剂Indo、钾通道抑制剂4-AP、Ba Cl2、Gli、TEA探讨白杨素对血管张力影响的机制。结果:Chrysin对PE预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用,但对去内皮的血管环舒张作用弱于内皮完整的血管环(P<0.05),EC50分别为4.76×10-6mol/L(内皮完整)和1.12×10-5mol/L(去内皮)。L-NAME(10-4mol/L)和MB(10-5mol/L)能部分抑制Chrysin的舒张血管作用(P<0.05),但Indo(10-5mol/L)则无明显作用(P>0.05)。4-AP(10-3mol/L)、Ba Cl2(10-4mol/L)、Gli(10-5mol/L)、TEA(10-3mol/L)预孵后,Chrysin的最大舒张血管作用(Emax)均被部分抑制(P<0.05)。结论:Chrysin可以浓度依赖性地舒张大鼠主动脉,其机制可能与内皮NOS-NO-s GC通路和开放血管平滑肌上钾通道有关,而与前列环素无关。
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- 关键词：白杨素主动脉环血管舒张
