- D-手性肌醇对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响
- 2016年
- 目的建立HepG2胰岛素抵抗细胞（IR-HepG2）模型,探讨D-手性肌醇（DCI）对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响。方法采用细胞增殖与毒性检测（CCK-8）法,观察DCI、高糖对HepG2细胞活力的影响;通过高糖持续作用、胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立IR-HepG2模型,葡萄糖氧化酶法鉴定模型是否制备成功并检测正常HepG2细胞葡萄糖消耗量的变化和DCI对IR-HepG2葡萄糖消耗量的影响。结果 0-0.5 mmol/L浓度的DCI对HepG2细胞活性没有影响,1.0-32.0mmol/L浓度的DCI对HepG2细胞活性产生抑制作用,差异有显著性（F=36.47,P〈0.01）。35-55 mmol/L的葡萄糖对HepG2细胞活性没有影响,而65 mmol/L的葡萄糖对HepG2细胞活性产生抑制作用,差异有显著性（F=18.88,P〈0.01）。DCI在不影响细胞活性浓度范围内可明显促进IR-HepG2的葡萄糖消耗量,差异有显著性（F=172.67,P〈0.01）。结论 DCI可明显增加IR-HepG2模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。
- 高丽鹤宋扬王鹏付敏
- 关键词：肌醇胰岛素抗药性HEPG2细胞葡萄糖消耗
- 肌醇六磷酸及其次级磷酸化形式抗肿瘤的作用
- 2016年
- 肌醇六磷酸(IP6)是一种天然含磷有机化合物,具有多种重要的生理活性,体内外实验证明对多种肿瘤具有抑制作用。IP6抗肿瘤作用与其次级磷酸化形式密不可分。本文对IP6及其次级磷酸化形式抗癌能力的研究进展进行综述,并探讨其未来在癌症的预防和治疗中作为潜在药物的作用。
- 付敏宋扬
- 关键词：抗肿瘤
- 肌肉肌醇对HepG2胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量影响的细胞实验研究(英文)被引量：2
- 2016年
- 目的:研究肌肉肌醇(myo-inositol,MI)对胰岛素抵抗细胞(IR-HepG2)细胞外葡萄糖消耗量的影响。方法:采用CCK-8法观察MI、高糖对HepG2细胞活力的影响,通过高糖持续作用,胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法(GOD-POD法)鉴定模型是否成立,并用GOD-POD法检测正常HepG2细胞和MI对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的变化。结果:在对HepG2细胞活性没有影响的情况下,MI增加了胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量。与模型对照组相比,葡萄糖氧化酶法结果显示,MI可显著增加胰岛素抵抗模型葡糖糖的消耗量(P<0.01)。结论:MI可明显增加IR-HepG2细胞模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。
- 高丽鹤宋扬刘翠萍付敏王鹏
- 关键词：胰岛素抵抗HEPG2细胞
- Inositol hexaphosphate hydrolysate competitively binds to AKT to inhibit the proliferation of colon carcinoma
- Objective Recently,many studies have indicated that Myto-inositol 1,2,3,4,5,6hexaphosphate(IP6)and its hydroly...
- 陈沉宋扬杨富国刘翠萍崔莲花付敏
- 肌醇六磷酸和肌醇联合应用对结直肠癌肝转移血管生成因子的影响
- 目的通过建立小鼠肝转移模型探讨肌醇六磷酸(IP6)和肌醇(Ins)联合应用对肿瘤转移血管生成因子的影响。方法脾膜注射方法建立结直肠癌肝转移模型后,将48只BALB/c小鼠按体质量随机区组为IP6组、Ins组、IP6+In...
- 付敏宋扬
- 关键词：肌醇肝转移碱性成纤维细胞生长因子转化生长因子
- 文献传递
- 肌醇六磷酸或(和)肌醇对多种癌细胞增殖影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察肌醇六磷酸（IP6）、肌醇（Ins）及两者合用对多种癌细胞增殖的抑制效果。方法取培养至对数生长期的人肝癌细胞Hep G2、人结肠癌细胞HT-29、人胃癌细胞7901、人乳癌细胞MCF-7和人肺癌细胞A549,接种于96孔板中,分别加入0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L的IP6、Ins及IP6＋Ins（1∶1,V/V）混合液,另设对照组（不加药物）。应用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法测定不同浓度的IP6、Ins和两种药物合用作用于不同癌细胞48 h的抑制率,计算IP6、Ins及两种药物合用对不同癌细胞的半数抑制浓度（IC50）。结果与对照组比较,不同浓度的IP6、Ins及两种药物合用对5种癌细胞均能产生显著的抑制作用（F=8.253~15.292,t=6.871~8.537,P〈0.05）。不同浓度的IP6、Ins及两种药物合用对HT-29、7901、MCF-7、A549细胞抑制率差异无显著性（P〉0.05）;但在4.0mmol/L时,合用组对Hep G2细胞抑制效果显著高于IP6组和Ins组（F=7.462,P〈0.05）。IP6、Ins及两种药物合用作用于不同癌细胞的IC50比较,差异有显著性（F=6.792~17.694,P〈0.05）,其中Hep G2细胞和HT-29细胞的IC50值较低。结论 IP6、Ins及两种药物合用对不同癌细胞抑制效果不同,两种药物合用对5种癌细胞增殖抑制的增强作用不明显。
- 王鹏宋扬高丽鹤付敏陈沉
- 关键词：植酸肌醇细胞增殖
- 肌醇六磷酸和肌醇联合应用对结直肠癌肝转移血管生成因子的影响被引量：3
- 2016年
- 目的通过建立小鼠肝转移模型探讨肌醇六磷酸(IP6)和肌醇(Ins)联合应用对肿瘤转移血管生成因子的影响。方法脾膜注射方法建立结直肠癌肝转移模型后,将48只BALB/c小鼠按体质量随机区组为IP6组、Ins组、IP6+Ins组、阴性对照组,每组12只。术后第2日,实验组小鼠给予剂量为80 mg/kg bw的IP6和Ins灌胃,合用组体积以1:1比例混合,对照组以等体积的生理盐水代替,每天1次。连续给药20d后处死小鼠,观察瘤重和肝转移抑制率;采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测小鼠血管内皮生长因子(VEGF);碱性成纤维生长因子(b FGF);转化生长因子(TGF-β)m RNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,IP6、Ins、IP6+Ins组小鼠的瘤重和肝转移抑制率都降低(P<0.05);VEGF、b FGF、TGF-β的m RNA和蛋白的表达水平降低(P<0.05),并且合用组的效果优于单独使用,P<0.05。结论 IP6和Ins联合应用通过阻滞肿瘤血管生成因子VEGF、b FGF、TGF-β的表达明显抑制肿瘤生长和肝转移的发生,并且合用的效果优于单独使用。
- 付敏宋扬李馨王鹏高丽鹤
- 关键词：肌醇肝转移碱性成纤维细胞生长因子转化生长因子
- 肌醇六磷酸、肌醇以及二者联用对BALB/c小鼠结直肠癌肝转移的抑制作用
- 目的：通过建立BALB/c小鼠结直肠癌肝转移模型，观察肌醇六磷酸（Inositol hexaphosphate，IP6）、肌醇(Inositol，Ins)以及二者联用对结直肠癌肝转移发生发展的抑制作用，同时从分子生物学角...
- 付敏
- 关键词：肌醇结直肠癌肝转移血管内皮生长因子
