公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

碱性环境和高磷条件下大鼠胸主动脉平滑肌细胞成骨样表型转化中钙激活钾通道mRNA的表达: 观察碱性环境中高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞中电导钙激活钾通道(KCa3.1)与大电导钙激活钾通道(KCa1.1)表达的变化,以及探究钙激活钾通道与大鼠胸主动脉平滑肌细胞表型转化之间的关系。结果表明，碱性环境中平滑肌细胞...; 徐金升杨硕白亚玲张胜雷张俊霞崔立文常立欣; 关键词：钙激活钾通道

碱性环境对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响被引量：1: 2016年; 目的:探讨碱性环境对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响及可能机制。方法:将21只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(甲基纤维素灌胃)、慢性肾衰竭组(甲基纤维素灌胃)、钙化组(甲基纤维素加骨化三醇灌胃)、碱干预组(甲基纤维素及骨化三醇灌胃及5%碳酸氢钠腹腔注射)。采用von Kossa染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测大鼠胸主动脉钙化情况;免疫组织化学方法检测胸主动脉Runx2表达。体外采用组织块贴壁法培养原代大鼠胸主动脉平滑肌细胞,利用10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠制备血管平滑肌细胞钙化模型。使用HCl和NaHCO3调节培养基pH值。细胞随机分为3组:正常对照组(pH 7.4)、钙化组(10mmol/Lβ-甘油磷酸钠+pH7.4)、碱干预组(10mmol/Lβ-甘油磷酸钠+pH 7.7),共培养12d。采用茜素红染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙化情况,RT-PCR和Western Blot法检测Runt相关转录因子-2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达。结果:体内实验中,成功制备了慢性肾衰竭血管钙化的大鼠模型,与钙化组相比,给予碳酸氢钠干预后,大鼠血管钙盐沉积均明显增加(P<0.05);免疫组织化学结果显示碱性环境可明显升高Runx2表达(P<0.05)。体外实验中,与正常对照组相比,钙化组钙盐沉积明显增加(P<0.05);与钙化组相比,碱干预组钙盐沉积明显增加(P<0.05)。RT-PCR和Western Blot显示,与正常对照组相比,钙化组Runx2表达明显增加(P<0.05);与钙化组相比,碱干预组Runx2表达明显增加(P<0.05)。结论:碱性环境可能通过促进类骨表型转化进而促进慢性肾衰竭大鼠血管钙化。; 张胜雷徐金升杨硕白亚玲张俊霞崔立文俞啟遥; 关键词：慢性肾衰竭血管平滑肌细胞钙化

中电导钙激活钾离子通道抑制剂对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及机制被引量：2: 2016年; 目的探讨中电导钙激活钾离子通道（KCa3．1）抑制剂1-[（2-氯苯基）二苯甲基]-1H-吡唑（TRAM-34）对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及其机制。方法体外培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞和胸主动脉环，将传代培养至第4代的细胞和血管环均分为3组：对照组（加入含10％胎牛血清的DMEM培养基）、高磷组（在对照组培养基的基础上，加入10mmoL／L13-甘油磷酸）和TRAM-34干预组（在高磷组培养基的基础上，加入20nmol／LTRAM-34）。采用邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞和血管环的钙含量；采用荧光探针法测定胸主动脉平滑肌细胞内的钙离子浓度；采用RT—PCR和Western blot检测各组细胞中调节成骨和软骨分化的Runt相关转录因子2（Runx2）的表达水平；采用免疫组织化学法检测各组胸主动脉环中Runx2的表达水平；采用磷酸苯二钠法测定胸主动脉平滑肌细胞中碱性磷酸酶（ALP）活性。结果（1）胸主动脉平滑肌细胞体外培养12d后，高磷组钙含量高于对照组[（121．67±6．17）mg／g蛋白比（84．38±8．17）mg／g蛋白，P〈0．05]，TRAM-34干预组钙含量[（93．31±11．36）mg／g蛋白]低于高磷组（P〈0．05）。胸主动脉环体外培养12d后，高磷组钙含量高于对照组[（7．17±0．57）mg／g蛋白比（1．18±0．13）mg／g蛋白，P〈0．05]，TRAM-34干预组钙含量[（4．71±0．42）mg／g蛋白]低于高磷组（P〈0．05）。（2）胸主动脉平滑肌细胞体外培养4d后，高磷组细胞内的钙离子浓度高于对照组（349．22±40．47比151．67±16．94，P〈0．05），TRAM-34干预组细胞内的钙离子浓度（194．67±22．21）低于高磷组（P〈0．05）。（3）胸主动脉平滑肌细胞体外培养4d后，lit—PCR结果显示，高磷组细胞Runx2mRNA表达水平高于对照组（0．630±0．033比0．340±0．058，P〈0．05），TRAM-34干预组细胞Runx2mRNA表达水平（0�; 张胜雷徐金升杨硕白亚玲张俊霞崔立文俞殷遥; 关键词：血管钙质沉着症

碱性环境和高磷条件下大鼠胸主动脉平滑肌细胞成骨样表型转化中钙激活钾通道mRNA的表达被引量：1: 2016年; 目的观察碱性环境中高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞中电导钙激活钾通道(KCa3.1)与大电导钙激活钾通道(KCa1.1)表达的变化,以及探究钙激活钾通道与大鼠胸主动脉平滑肌细胞表型转化之间的关系。方法采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞,利用10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠制备血管平滑肌细胞钙化模型。使用HCl和Na HCO3调节培养基p H值。细胞随机分为5组:正常p H 7.4组、高磷p H 7.4组、高磷p H 7.7组、高磷p H 8.0组、TRAM-34干预组,共培养4天。用逆转录-聚合酶链反应检测各组细胞中KCa3.1、KCa1.1α、KCa1.1β、Runt相关转录因子2(Runx2)和平滑肌22α(SM22α)表达。结果与正常p H 7.4组相比,高磷组Runx2水平明显升高,且随着p H升高而表达量增加(P<0.05);高磷组SM22α水平明显下降,且随着p H升高而表达量减少(P<0.05)。与正常p H 7.4组相比,高磷p H 7.4组KCa3.1表达升高(P<0.05),KCa1.1α表达下降(P<0.05)。在高磷组中,随着p H升高KCa3.1、KCa1.1α表达量增加(P<0.05)。在同一组中KCa3.1表达高于KCa1.1α(P<0.05)。KCa1.1β表达在3个高磷组间未见统计学差异(P>0.05)。与高磷p H 8.0组相比,TRAM-34干预组Runx2mRNA水平明显下降(P<0.05),SM22αmRNA水平明显上升(P<0.05)。相关分析显示,KCa3.1表达与Runx2表达呈正相关(r=0.945,P<0.01),与SM22α表达呈负相关(r=-0.926,P<0.01);在正常p H 7.4组、高磷p H 7.4组中KCa1.1α表达与Runx2表达呈负相关(r=-0.746,P=0.029),与SM22α表达呈正相关(r=0.971,P=0.002);在高磷p H 7.7组、高磷p H 8.0组中KCa1.1α表达与Runx2表达呈正相关(r=0.805,P=0.002),与SM22α表达呈负相关(r=-0.806,P=0.005);KCa1.1β表达与Runx2、SM22α表达不相关(r=0.414,P=0.356;r=-0.155,P=0.714)。结论碱性环境中平滑肌细胞钙激活钾通道表达参与高磷诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞的表型转化。; 常立欣徐金升杨硕白亚玲张胜雷张俊霞崔立文; 关键词：血管平滑肌细胞钙激活钾通道表型转化

KCa3.1在碱性环境促进高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化中的作用: 目的：探究中电导钙激活性钾离子通道(intermediate- conductance Ca2+- activated K+ channels,KCa3.1)在碱性环境促进高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞(vascular...; 张胜雷徐金升杨硕白亚玲张俊霞崔立文俞啟遥; 关键词：平滑肌钙质沉着症表型转化

KCa3.1在碱性环境促进高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化中的作用: 2016年; 目的：探究中电导钙激活性钾离子通道（intermediate-conductance Ca^2＋-activated K＋channels ，KCa3.1）在碱性环境促进高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells ，VSMCs）钙化中的作用及机制。方法体外培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞和大鼠胸主动脉血管环，利用10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠制备血管平滑肌细胞钙化、血管环钙化模型。同时使用HCl和NaHCO3调节培养基pH值，细胞、血管环被随机分为6组：正常pH7.4组、正常pH8.0组、高磷组（在高磷培养基的基础上调整pH值为7.4、7.7、8.0三个亚组）、TRAM-34（KCa3.1抑制剂）干预组（在高磷pH8.0培养基的基础上添加20 nmol/L TRAM-34）。茜素红染色法和钙含量测定法判断细胞钙化程度；von Kossa染色法和钙含量测定法判断血管环钙化程度。RT-PCR、Western印迹法检测各组细胞中调节成骨和软骨分化的关键转录因子Runx2的表达，酶联免疫吸附法测定碱性磷酸酶（ALP）活性，荧光探针法测定细胞内钙离子浓度。免疫组织化学法检测各组血管环中KCa3.1、Runx2的表达。结果体外培养VSMCs 12 d后，与正常pH7.4组相比，高磷组钙盐沉积明显增高（P＜0.05），且随着pH升高逐渐增加（P＜0.05）；与高磷pH8.0组相比，TRAM-34干预组钙盐沉积明显降低（P＜0.05）。体外培养VSMCs 4 d后，碱性环境显著促进钙离子内流（P＜0.05），增加KCa3.1、Runx2表达（P＜0.05），增加ALP活性（P＜0.05），而TRAM-34干预可显著抑制钙离子内流（P＜0.05），减少Runx2表达（P＜0.05），降低ALP活性（P＜0.05）。体外血管环培养12 d后，与正常pH7.4组相比，高磷组钙盐沉积明显增高（P＜0.05），且随着pH升高逐渐增加（P＜0.05）；与高磷pH8.0组相比，TRAM-34干预组钙盐沉积明显降低（P＜0.05）。体外血管环培养4 d后，免疫组化结果显示，碱性环境促进KCa3.1和Runx2表达（P＜0.05; 张胜雷徐金升杨硕白亚玲张俊霞崔立文俞殷遥; 关键词：平滑肌钙质沉着症表型转化

碱性环境对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响: 目的：探讨碱性环境对慢性肾衰竭大鼠血管钙化的影响及可能机制。方法：将21 只雄性SD 大鼠随机分为4 组：假手术组(甲基纤维素灌胃)、慢性肾衰竭组(甲基纤维素灌胃)、钙化组(甲基纤维素加骨化三醇灌胃)、碱干预组(甲基纤维...; 张胜雷徐金升杨硕白亚玲张俊霞崔立文俞啟遥; 关键词：慢性肾衰竭血管平滑肌细胞钙化

中电导钙激活钾离子通道抑制剂对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及机制: 探讨中电导钙激活钾通道(Ca2+-activated K+channels,KCa3.1)抑制剂1-[(2-氯苯基)二苯甲基]-1H-吡唑(TRAM-34)对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及可能机制.研究证实，...; 张胜雷徐金升杨硕白亚玲张俊霞崔立文俞啟遥; 关键词：细胞钙化小分子抑制剂

全选清除导出

共1页<1>

杨硕

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

杨硕

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈