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高压氧预处理对窒息性心脏停搏复苏大鼠血浆蛋白质C活化的影响: 2015年; 目的探讨高压氧预处理对窒息性心脏停搏复苏大鼠血浆蛋白质C活化的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠105只，70～90日龄，体重260～320g，采用随机数字表法分为3组：心脏停搏组（CA组，n=5）、心脏停搏复苏组（CA／R组，n=50）和高压氧预处理组（H组，n=50）。采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏停搏复苏模型。H组给予连续3d高压氧预处理（纯氧舱压力2个绝对大气压力，稳压吸氧45min，控制氧浓度〉95％后，20min匀速降压至常压，1次／d）后制备心脏停搏复苏模型。CA组不进行复苏。CA／R组和H组于自主循环恢复后3、6、12和24h时随机取5只大鼠，CA组于心脏停搏30min时，经腹主动脉取血标本5ml，采用ELISA法测定血浆活化的蛋白质C（APC）浓度，记录窒息至心脏停搏时间、自主心率恢复时间和复苏成功情况。结果与CA组比较，CA／R组和H组自主循环恢复后各时点血浆APC浓度降低（P〈0．05）；与CA／R组比较，H组窒息至心脏停搏时间延长，自主心率恢复时间缩短，复苏成功率升高，自主循环恢复后各时点血浆APC浓度升高（P〈0．05）。结论高压氧预处理可促进窒息性心脏停搏大鼠复苏后血浆PC活化，有助于改善高凝状态。; 姚忠岩周晓云王超; 关键词：心脏停搏心肺复苏术高压氧蛋白质C

白藜芦醇对肠缺血再灌注诱发大鼠肺损伤及肺组织肥大细胞活化的影响被引量：6: 2016年; 目的探讨白藜芦醇对肠缺血再灌注诱发大鼠肺损伤及肺组织肥大细胞活化的影响。方法清洁级健康雌性SD大鼠30只，体重180～220g，4～5月龄，采用随机数字表法分为3组（n=10）：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（II／R组）和白藜芦醇组（Res组）。采用夹闭肠系膜上动脉75min再灌注4h的方法制备大鼠肠缺血再灌注诱发肺损伤模型。Res组于模型建立前5d腹腔注射白藜芦醇15mg／kg，1次，d，连续5d。Sham组与II／R组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注4h时放血处死大鼠，取肺组织，光镜下观察病理学结果，并行Hofbauer评分，测定湿，干重（W／D）比值，采用比色法检测β-已糖苷酶的含量，采用Western blot法检测类胰蛋白酶的表达。结果与Sham组比较，II／R组和Res组肺组织Hofbauer评分、W／D比值和β-已糖苷酶含量升高，类胰蛋白酶表达上调（P〈0．05）；与II／R组比较，Res组肺组织Hofbauer评分、W／D比值和β-已糖苷酶含量降低，类胰蛋白酶表达下调（P〈0．05）。Res组肺组织病理学改变较II／R组减轻。结论白藜芦醇可减轻肠缺血再灌注诱发大鼠肺损伤，其机制可能与抑制肺组织肥大细胞活化有关。; 黄晓雷周晓云杨剑愉李保珍李戈辉徐阳李元涛王靖赵伟成; 关键词：肥大细胞

内毒素对人脐静脉内皮细胞线粒动力学的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨内毒素对人脐静脉内皮细胞线粒体动力学的影响。方法离体培养人脐静脉内皮细胞，接种于培养板，采用随机数字表法分为2组（n=54）：正常对照组（c组）和内毒素组（E组）。C组不做任何处理，E组加入终浓度为10Ixg／ml的脂多糖（LPS）。于LPS孵育2、8和24h时，采用MTT法测定细胞活力，采用磷钼酸比色法测定细胞内ATP含量，采用Westernblot法测定动力相关蛋白1（DRP1）的表达。结果与c组比较，E组孵育各时点细胞活力和ATP含量降低，DRP1表达上调（P〈0．05）。与LPS孵育2h时比较，E组孵育8h时细胞活力和ATP含量降低，DRP1表达上调，孵育24h细胞活力降低，DRP1表达下调（P〈0．05），ATP含量差异无统计学意义（P〉0．05）。与LPS孵育8h时比较，E组孵育24h时ATP含量升高，DRP1表达下调（P〈0．05），细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。结论内毒素致人脐静脉内皮细胞线粒体损伤的机制与上调DRP1表达，促使线粒体过度分裂有关。; 王妍妍周晓云董艾莉边映雪陈红光王国林于泳浩谢克亮; 关键词：内毒素血症血管内皮细胞线粒体

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周晓云

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