李杰
- 作品数:5 被引量:12H指数:2
- 供职机构:武警后勤学院附属医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金天津市科技计划更多>>
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- 数字全息显微镜观察哇巴因对人胶质瘤U87-MG细胞的影响
- 2017年
- 目的应用数字全息显微镜观察哇巴因(ouabain)对人胶质瘤U87-MG细胞的影响。方法不同浓度ouabain(0.05、0.5、2.5、25μM)干预U87-MG细胞,24 h后使用光学显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞活力,数字全息显微镜观察ouabain作用后细胞的动态变化和运动能力改变。结果与Control组比较,ouabain明显减低细胞活力[0.05μM(75.92±3.21)%,0.5μM(49.61±3.95)%,2.5μM(42.74±3.21)%,25μM(32.86±2.00)%vs.Control(100±0.01)%;P<0.01],减少细胞数量[0.05μM(170.7±4.7),0.5μM(162.3±4.4),2.5μM(142.0±2.6),25μM(110.3±1.2)vs.Control(193.7±2.6);P<0.05或P<0.01],并降低细胞运动能力[0.05μM(809.0±19.8)μm,0.5μM(626.9±23.5)μm,2.5μM(476.7±22.9)μm,25μM(386.5±19.6)μm vs.Control(959.7±18.9)μm;P<0.01],且呈浓度依赖性。结论 ouabain可抑制人胶质瘤U87-MG细胞的生长、降低肿瘤细胞运动能力并最终引起细胞死亡,数字全息显微镜可起到良好的评价作用。
- 杨小飒余东堃衣泰龙徐忠伟李杰涂悦程世翔
- 关键词:哇巴因
- 哇巴因诱发人神经胶质瘤U251细胞凋亡的机制被引量:5
- 2016年
- 【目的】研究哇巴因抑制人神经胶质瘤细胞增殖并促进其凋亡的作用机制。【方法】通过MTT分析细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期,高内涵筛选和Western blotting法检测HIF-1α、Akt、m TOR等相关基因表达变化。【结果】MTT显示哇巴因抑制U251细胞24 h的IC50值为3.3μmol/L;流式细胞术显示哇巴因作用U251细胞出现S期阻滞;高内涵和Western blotting显示哇巴因通过下调神经胶质瘤细胞U251细胞中HIF-1α、Akt、m TOR和p-m TOR表达,同时上调p-Akt和Nrf2表达,抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡。【结论】哇巴因可抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖、诱导细胞凋亡,可能将成为一类新的化学治疗神经系统肿瘤的天然产物。
- 李杰徐忠伟程世翔张文彬徐瑞成
- 关键词:哇巴因钠钾ATP酶细胞周期
- 哇巴因对人胶质瘤U87-MG细胞增殖及HIF-1α表达的影响被引量:1
- 2017年
- 目的探索哇巴因(Ouabain)对人胶质瘤U87-MG细胞增殖和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法Ouabain(0.05、0.5、2.5、25μmol/L)作用于U87-MG细胞24 h,MTT法检测吸光度值和细胞活力,Western Blot检测HIF-1α表达量。结果不同浓度Ouabain干预24 h后U87-MG细胞吸光度值(OD_(490))与Control组相比,均明显降低(P均<0.01),细胞活力显著下降(P<0.01);与Control组比较,0.05μmol/L Ouabain组HIF-1α蛋白表达量上升(1.27±0.05vs.1.00±0.05,P<0.05),当Ouabain浓度升高至2.5、25μmol/L,HIF-1α表达显著降低(0.28±0.04,0.20±0.03 vs.1.00±0.05,P均<0.01)。结论较高浓度Ouabain可通过抑制HIF-1α表达,促进人胶质瘤U87-MG细胞凋亡。
- 杨小飒刘冬莹李杰衣泰龙涂悦程世翔
- 关键词:哇巴因缺氧诱导因子-1Α
- 哇巴因调控Akt/mTOR信号通路诱导U87-MG细胞死亡的机制研究被引量:1
- 2017年
- 目的探讨哇巴因(ouabain)对人胶质瘤U87-MG细胞死亡的影响及具体机制。方法将培养的U87-MG细胞随机分为正常对照(Control)组和ouabain组,分别加入常规培养基和不同浓度ouabain(0.05、0.5、2.5、25μmol/L)干预24 h,光学显微镜观察ouabain干预后24 h细胞的形态改变,MTT实验检测细胞活力,免疫印迹法(Western blot)检测Akt、p-Akt、m TOR和p-m TOR的表达变化。结果与Control组比较,ouabain显著降低U87-MG细胞活力(均P<0.01),且呈现浓度依赖性;高浓度ouabain(2.5、25μmol/L)与Control组相比能够降低U87-MG细胞中p-Akt、m TOR和p-m TOR的表达(均P<0.01)。结论高浓度ouabain可能通过抑制胞内Akt/m TOR信号通路,降低肿瘤细胞活力并最终引起细胞死亡。
- 杨小飒李培炎李杰衣泰龙徐忠伟涂悦程世翔
- 关键词:哇巴因胶质瘤
- 射频消融治疗脊柱内镜术后椎间盘源性脊神经后支疼痛的疗效分析被引量:7
- 2018年
- 目的观察射频消融治疗脊柱内镜术后椎间盘源性脊神经后支疼痛的临床疗效。方法2011年12月至2017年12月武警后勤学院附属医院收治了36例脊柱内镜术后椎间盘源性脊神经后支疼痛患者,按治疗方法不同分为两组,每组18例。射频消融组采用X线影像引导下腰脊神经后支射频热凝术治疗;药物组采用口服双氯芬酸钠保守治疗,每次75mg、每日2次,共3周。两组均随访6个月,用视觉模拟评分法(VAS)评估治疗前后疼痛状况,用Oswestry功能障碍指数评估患者腰部功能恢复程度,观察手术并发症和药物不良反应发生情况。结果两组患者治疗前的VAS评分相当;治疗后1个月两组VAS评分均较治疗前明显降低(分:射频消融组为1.83±0.71比5.67±0.77,药物组为2.22±0.43比5.28±0.67,均P<0.05);而治疗后3个月和6个月VAS评分则逐渐升高,但射频消融组明显低于药物组(分:3个月为2.00±0.59比3.39±0.70,6个月为2.17±0.51比3.61±0.50,均P<0.05),而且射频消融组术后疼痛疗效优良率和Oswestry功能障碍指数改善优良率均明显高于药物组〔疼痛疗效优良率:94.44%(17/18)比22.22%(4/18),Oswestry功能障碍指数改善优良率:77.78%(14/18)比44.44%(8/18),均P<0.05〕。射频消融组无感染和脊神经前支损伤并发症,药物组有6例出现轻微胃部不适,对症处理后症状缓解。结论腰脊神经后支射频是治疗脊柱术后椎间盘源性腰神经痛的有效治疗方法,比保守药物治疗更能有效地长期缓解疼痛,对功能恢复更好,且操作安全,不良反应很少。
- 云晨韩广蒋显锋田海滨苗翠云梁佳敏符锋李杰汤锋武邰爽
- 关键词:腰痛腰椎间盘射频消融疼痛