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骨桥蛋白启动子区域低甲基化与大隐静脉曲张血管平滑肌细胞的表型转化被引量：2: 2016年; 目的探讨骨桥蛋白（osteoponti，OPN）启动子区域异常甲基化与大隐静脉曲张血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）表型转化的关系。方法通过免疫组织化学、Western blot、甲基化特异性PCR及透射电镜，检测抗平滑肌抗体（anti—smooth muscle antibaly，SMA）与OPN在大隐静脉曲张VSMC中表达和OPN的DNA启动子区域甲基化状态：观察静脉曲张新生内膜VSMC的超微结构改变。结果免疫组化结果显示，与正常组相比，静脉曲张组新生内膜VSMC中OPN高表达（曲张组：15．52±0．23，正常组：5．83±0．20，P〈0．01）、SMA呈弱表达（曲张组：37．2±0．8，正常组：53．6±1．5，P〈0．01）；Western blot结果显示，静脉曲张组新生内膜VSMC中OPN表达明显增高（曲张组：1．082±0．006．正常组：0．574±0．009,P〈0．01）。OPN的DNA启动子区域呈低甲基化状态：静脉曲张组新生内膜VSMC粗面内质网、高尔基复合体等细胞器增多。结论静脉曲张VSMC中OPN基因启动子区域的低甲基化可能是诱导OPN高表达的关键因素，提示OPN异常的甲基化状态可能参与了VSMC的表型转换最终导致新生内膜肥厚参与了静脉曲张的发生与发展。; 姜晗论语唐佃俊刘勋辛世杰张健; 关键词：静脉曲张骨桥蛋白质表型转换

Graves病合并PTC与桥本甲状腺炎合并PTC的临床及病理特征比较被引量：11: 2017年; 目的探讨Graves病（GD）合并甲状腺乳头状癌（erc）与桥本甲状腺炎（HT）合并PTC临床及病理特征的差异。方法回顾性分析中国医科大学附属第一医院2009年1月至2015年12月诊断为GD合并PTC的33例患者资料，并随机抽取HT合并PTC的132例患者作为对照。对比分析两组患者的甲状腺功能、结节直径、淋巴结转移（LNM）、TNM分期、甲状腺微小乳头状癌（PTMC）及PTC病理亚型的差异，采用Kaplan—Meier法比较两组复发率的差异、Cox回归模型探索影响PTC患者术后复发的因素。结果与HT合并PTC组相比，GD合并PTC组患者的血清促甲状腺激素（TSH）浓度较低[0．01（0，0．10）mU／L比2．28（1．51，3．14）mU／L，P〈0．01]。两组患者结节直径差异无统计学意义[（15．7±7．0）mm比（13．5±7．8）mm，P=0．14]。LNM[33．3％（11／33）比39．4％（52／132），P=0．52]、TNM Ⅲ-Ⅳ期[12．1％（4／33）比11．4％（15／132），P=1．00]、PTMC[60．6％（20／33）比60．6％（80／132），P=1．003及普通型PTC[81．8％（27／33）比75．0％（99／132），P=0．36]所占比例两组间差异均无统计学意义。单因素及多因素logistic回归结果显示，高龄（P〈0．01，OR=0．95，95％CI：0．92～0．98）和PTMC（P〈0．01，OR=0．30，95％CI：0．13—0．67），而非TSH（P=0．08），是LNM的独立相关因素。Kaplan-Meier生存分析结果显示，经统一规范的TSH抑制治疗后，GD合并PTC组的复发率显著低于HT合并PTC组（log-rank检验，P=0．03）。Cox回归模型提示PTC病理亚型与复发率独立相关（P〈0．05）。结论GD合并PTC与HT合并PTC在临床、病理特征方面，除甲状腺功能外，无明显差异。经统一规范的TSH抑制治疗后，GD合并PTC的复发率低于HT合并PTC的复发率。; 徐冬冬伦语刘勋姜晗宋健博段志泉辛世杰张健; 关键词：甲状腺肿瘤 GRAVES病桥本病

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刘勋

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