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文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 2篇动脉
  • 2篇认知功能障碍
  • 2篇神经细胞
  • 2篇缺氧
  • 2篇微循环
  • 2篇细胞
  • 2篇肺动脉
  • 2篇阿尔兹海默症
  • 2篇TAU
  • 2篇TAU蛋白
  • 2篇创伤
  • 2篇大鼠肠系膜
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇低氧诱导因子
  • 1篇低氧诱导因子...
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白

机构

  • 11篇华中科技大学
  • 3篇南通大学
  • 1篇黄石理工学院
  • 1篇潍坊医学院

作者

  • 11篇柯丹
  • 5篇王建枝
  • 3篇余上斌
  • 3篇王迪浔
  • 3篇杨莹
  • 2篇叶红
  • 2篇刘声远
  • 2篇张少华
  • 2篇王小川
  • 2篇王群
  • 2篇冯秀玲
  • 1篇叶仕桥
  • 1篇晏汉姣
  • 1篇熊宗斌
  • 1篇胡茂琼
  • 1篇金肆
  • 1篇田青
  • 1篇任奕
  • 1篇刘壮志
  • 1篇李立

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 3篇华中科技大学...
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇中国现代教育...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2015
  • 2篇2011
  • 2篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2004
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
褪黑素预处理对抗油酸引起的大鼠急性肺损伤(英文)被引量:1
2007年
目的:评估褪黑素预处理对油酸引起的大鼠急性肺损伤的拮抗作用。方法:24只大鼠随机分为生理盐水组、油酸组和褪黑素预处理组3组,检测大鼠肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重、丙二醛、超氧化物岐化酶水平,并进行肺的病理组织学检查。结果:(1)静脉注射0.15 mL/kg油酸引起肺泡灌洗蛋白、肺的湿干比重显著增高(P<0.01),病理组织学检查发现有肺出血、肺水肿、肺泡间隔增厚以及肺泡腔出现炎性细胞,导致严重的急性肺损伤;(2)提前60 min腹腔注射20 mg/kg褪黑素明显减轻上述的症状,与丙二醛的降低(P<0.01)和超氧化物岐化酶的升高(P<0.01)相一致。结论:褪黑素预处理可通过清除和防止自由基的形成,进一步降低肺泡毛细血管膜通透性的增加,从而减轻油酸引起的大鼠急性肺损伤。提示褪黑素可能在急性肺损伤的防治中是有效的。
王群田青刘蓉刘壮志胡茂琼柯丹张少华王小川
关键词:急性肺损伤褪黑激素油酸类
不同tau亚型对神经细胞增殖的影响及机制研究
目的:研究了不同tau 亚型对神经细胞增殖的影响及机制.方法:采用脂质体法分别将6 种表达tau 亚型的质粒瞬时转染N2a 细胞,pEGFP 空载体为对照.48 h 后Western blot 检测转染效率.48 h 后...
李立徐诚王群柯丹张少华曹福源王建枝
创伤后应激障碍与阿尔兹海默症被引量:3
2019年
阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)亦称老年性痴呆症,是中老年人中最常见的一种神经退行性脑疾病,占所有痴呆类型的60%~70%[1]。据报道,目前中国已成为AD患病人数增长最快的国家之一[2]。AD不仅严重影响了患者个人生活,给家庭和社会也带来了沉重的负担。
魏祯刘蓉王建枝柯丹柯丹
关键词:创伤后应激障碍阿尔兹海默症TAU认知功能障碍
慢性吸烟大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道Kv1.5、BK_(Ca)表达的变化被引量:1
2007年
目的:观察吸烟对大鼠肺动脉平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKCa)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5蛋白和mRNA表达的影响,以阐明吸烟引起的肺血管反应性改变中钾通道表达的变化。方法:复制大鼠的慢性吸烟模型,采用HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法。结果:(1)慢性吸烟可降低大鼠肺动脉平滑肌BKCa蛋白和mRNA表达;(2)慢性吸烟可降低大鼠肺动脉平滑肌Kv1.5蛋白和mRNA表达;(3)大动脉BKCa的降低程度大于Kv1.5,小动脉BKCa和Kv1.5的降低程度无明显差异。结论:慢性吸烟可下调大鼠肺动脉平滑肌钾通道BKCa和Kv1.5的表达水平,是导致肺血管反应性增高的机制之一。
叶红金肆叶仕桥邓世苇柯丹胡清华刘声远王迪浔
关键词:肺动脉平滑肌细胞钾通道
几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响被引量:3
2011年
目的:比较几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响。方法:选取SD大鼠,随机分为正常对照组(A组),失血性休克模型组(B组),生理盐水处理组(C组),多巴胺处理组(D组),去甲肾上腺素处理组(E组),山莨菪碱处理组(F组)。实验采用动脉放血至动脉血压为60mmHg左右,同时观察肠系膜微循环状态改变来复制失血性休克大鼠模型;各组行相应药物处理后,分别测量动脉血压和检测肠系膜微循环相关指标,并进行比较分析。结果:B组大鼠动脉血压、肠系膜微血管出/入口管径、血流速度明显低于A组(P<0.05或P<0.01),血液流态由线流改变为粒流。与B组比较,几种血管活性药物(D、E、F组)对失血性休克大鼠动脉血压均有显著升高作用,依次为去甲肾上腺素>多巴胺>山莨菪碱(P<0.05或P<0.01),多巴胺对微血管出/入口管径恢复明显(P<0.01),山莨菪碱和多巴胺对肠系膜血流速度有明显改善(P<0.01或P<0.05),山莨菪碱还能使肠系膜血流流态恢复为线流。结论:实验性治疗失血性休克需适度补充血容量,同时选用山莨菪碱改善肠系膜微循环,有利于休克复苏。
余上斌杨莹柯丹冯秀玲晏汉姣
关键词:血管活性药物失血性休克微循环
蝙蝠葛碱拮抗缓激肽诱导人成神经细胞瘤细胞胞内钙升高的作用被引量:9
2004年
目的 胞内钙离子浓度升高是Alzheimer病 (AD)显著的病理生理学变化之一 ,本研究讨论蝙蝠葛碱对缓激肽诱导人成神经细胞瘤细胞胞内钙升高的影响。方法 采用钙荧光探针Fura 2 /AM定量测试了蝙蝠葛碱 (Dau)对缓激肽诱导的人成神经细胞瘤细胞 (SH SY5Y)胞内钙升高作用的影响。结果 Dau可显著抑制缓激肽所致胞内钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)升高 ,并存在剂量 效应关系。结论 Dau有抑制AD样 [Ca2 + ]i升高的作用 ,为AD的发病机制和防治提供了新的线索。
柯丹任奕王小川王迪浔王建枝
关键词:缓激肽蝙蝠葛碱成神经细胞瘤胞内钙离子拮抗
基于大鼠肠系膜微循环观测恒温装置的研制与改进
2022年
肠系膜微循环动态观测是医学休克机能基础实验的重要内容,也是临床疾病诊断及医学疾病致病机制研究的重要方法。但由于传统设备中温控系统精准度较差,无法严格控制暴露于体外的肠系膜微循环温度,因此不利于肠系膜微循环状态指标的动态观测,并对实验数据准确性产生较大干扰。为了提高实验成功率,服务于医学休克等机能基础实验需求,针对肠系膜微循环实验的相关实验技术与教学方法改进一直是机能学微循环教学内容和研究方向的重要课题。本实验改进项目综合考虑设计的科学性和设备使用的便利性,着重在大鼠肠系膜微循环动态观测分析系统中的关键部件恒温装置进行深入的研究,并将外置恒温泵保温功能及外置旁侧光源的成像照明功能进行重新的设计,科学合理地集成到新型的恒温装置水槽中,创新采用新型铝合金材质一体化成型工艺将微循环观测系统中的恒温系统整体小型化,集成化,使恒温装置发挥高效的升温、及稳定保温的性能,克服传统装置中的缺陷。同时,通过集成稳定可靠的无级调光光源及温度控制系统,达到温度的精确控制,良好光学成像的效果,提高原有装置保温和图形图像的成像性能,以及实验操作性能,实验效果良好,实验成功率得到了稳步提高。新型的恒温装置,整体设计简洁,加工光滑流畅,密封良好,操作安全方便,在实验教学和研究中获得了满意的效果。
熊宗斌余上斌杨莹刘恭平柯丹
关键词:肠系膜微循环无级调光
医学机能实验Ⅱ课程的深化改革与研究被引量:8
2011年
根据高校人才培养目标和医药学生培养教学大纲的要求,结合本学科实验教学项目内容与教学手段特征,对专业实验重新设计、精心策划,构建与理论课程相对独立的学科实验课程体系;有机融合生理学、病理生理学、药理学3门专业知识,建立跨专业、多层次、综合性机能学实验教学课程。项目的成功实施有效推动机能学实验课程建设及实验教学效果、教学质量提高。
余上斌杨莹柯丹冯秀玲晏汉娇吴雄文
关键词:医学机能学实验课程教学改革
缺氧对肺动脉内皮细胞MMP-2、MMP-9表达的影响
2005年
目的观察缺氧对培养的猪肺动脉内皮细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达的影响。方法采用RT-PCR、Western blot、底物胶电泳(酶谱图)、免疫细胞化学等方法。结果肺动脉内皮细胞缺氧24h可使MMP-2的mRNA表达和蛋白分泌减少,酶活性减弱,与常氧组比较有显著性差异,MMP-9无明显变化。结论缺氧时MMP-2降低,溶解细胞外基质的能力降低,可能是缺氧性肺血管构型重组的机制之一。
叶红马万里曹福元柯丹刘声远王迪浔
关键词:缺氧肺动脉内皮细胞基质金属蛋白酶
低氧诱导因子-1α与阿尔兹海默症被引量:2
2021年
阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是伴有痴呆症的神经性退行性疾病最常见的形式。由β淀粉样蛋白(Aβ)组成的老年斑和由异常过度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经原纤维缠结是AD的两大神经病理学变化。低氧诱导因子-1α(HIF-1α)是缺氧相关病理变化的关键分子。该文综述不同类型缺氧调控HIF-1α及其对AD病理及认知障碍的影响以及作用机制。
项铭华詹媛媛吴刚徐镇东王建枝刘蓉柯丹柯丹
关键词:低氧诱导因子-1Α阿尔兹海默症Β淀粉样蛋白TAU蛋白缺氧认知功能障碍
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