谢伟
- 作品数:2 被引量:1H指数:1
- 供职机构:徐州医学院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 程序性坏死在肝脏疾病中的研究进展被引量:1
- 2016年
- 在肝脏疾病发生发展的过程中,肝细胞的坏死和凋亡一直被认为是肝脏疾病的基本病理途径。但是,近年来研究发现一种新的细胞死亡方式:程序性坏死(Necroptosis),它可以像凋亡那样由特定因子启动,按照一定通路发生程序性的细胞坏死,在肝脏疾病中也发挥重要的作用。本文将对程序性坏死的发现、特征、与凋亡和自噬的关系、有关信号通路的研究进展以及在肝脏疾病中的研究现状等做一综述。
- 谢伟李玺张召辉
- 关键词:细胞死亡细胞凋亡程序性坏死肝脏
- RIP3在大鼠肝脏缺血后处理中的表达与作用
- 2017年
- 目的:探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)在大鼠肝脏缺血后处理中的表达与作用。方法 :采用大鼠70%肝脏热缺血再灌注损伤模型,40只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理+程序性坏死特异性抑制剂-1组(Nec-1组)。取下腔静脉血检测ALT和AST的水平;HE染色观察组织病理学改变并进行Suzuki’s评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和RIP3的蛋白表达水平。结果:与IR组相比,IPO组肝组织病理学表现明显改善,Suzuki’s评分明显降低(P<0.05),血清ALT、AST水平明显下降(P<0.05);与Sham组相比,IR组、IPO组及Ne c-1组TNF-α和RIP3表达水平均明显升高(P<0.05);与IR组相比,IPO组RIP3表达水平显著降低(P<0.05);与IPO组相比,Nec-1组RIP3表达水平明显降低(P<0.05)。结论:肝脏缺血后处理中有RIP3介导的程序性坏死的参与,缺血后处理的保护机制可能与降低RIP3的表达从而减少程序性坏死的发生有关。
- 谢伟刘大进李玺张召辉牛万成崔洪尊周峰
- 关键词:缺血再灌注损伤缺血后处理肝脏损伤程序性坏死