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高娜

作品数:3 被引量:2H指数:1
供职机构:首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市教委科技发展计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇气肿
  • 2篇球蛋白
  • 2篇微球蛋白
  • 2篇发病
  • 2篇肺气肿
  • 2篇Β2-微球蛋...
  • 1篇炎症
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖类
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇衰老
  • 1篇细胞反应
  • 1篇细胞反应性
  • 1篇小鼠
  • 1篇巨噬细胞
  • 1篇老龄
  • 1篇老龄小鼠

机构

  • 3篇首都医科大学...
  • 3篇首都医科大学
  • 1篇榆林市第二医...

作者

  • 3篇高娜
  • 2篇黄克武
  • 2篇孙英
  • 2篇王炜
  • 2篇李艳
  • 1篇付婷婷
  • 1篇郑春明

传媒

  • 1篇微生物学免疫...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2016
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
肺组织 Treg 细胞反应性降低加重 LPS 诱导的老龄小鼠急性肺损伤
2016年
目的:本研究旨在对老龄和年轻小鼠 ALI 病理变化过程中 Treg (regulatory T cell, Treg)细胞的变化进行观察,以期进一步揭示老龄鼠肺组织损伤和修复的机制。方法使用3~4月龄和18~22月龄雄性 C57BL/6小鼠,通过气管内给药建立脂多糖(LPS)诱导 ALI 模型,分别观察两组小鼠在肺损伤急性炎症期和损伤修复期的病理表现。取造模后1、3、5、7和10 d 小鼠 BALF 和肺组织单细胞悬液,流式细胞术检测 Treg 细胞百分比变化。结果在肺损伤急性炎症期,与年轻小鼠相比,老龄小鼠 BALF 及肺组织中 Treg 细胞反应均明显低于年轻小鼠。在肺损伤的修复期,老龄小鼠 BALF 和肺组织内 Treg 细胞的百分比和绝对值仍低于年轻小鼠。结论本研究结果提示,经 LPS刺激后老龄小鼠 Treg 细胞反应性降低,同时伴随老龄小鼠炎症反应加重。
付婷婷李艳高娜王炜孙英黄克武
关键词:脂多糖类
β2-微球蛋白在肺气肿发病过程中的作用被引量:2
2019年
目的探讨β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2m)通过巨噬细胞在肺气肿发病过程中的可能作用。方法小鼠分别烟雾暴露8、16、24周建立肺气肿模型,有创小鼠肺功能仪测定肺功能参数;收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)进行细胞计数;取肺组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、免疫组织化学染色和免疫荧光共染,分析肺泡结构破坏、β2m表达及其靶细胞情况。佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA)体外诱导人单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞,以不同质量浓度的人重组β2m刺激48 h,ELISA检测细胞培养上清中炎症因子的改变。结果与对照组小鼠相比,烟雾暴露所致肺气肿模型组小鼠肺泡腔明显扩大,肺总量(total lung capacity, TLC)、肺泡弦长(mean linear intercept, Lm)和肺泡破坏指数(destructive index, DI)均明显增加(P<0.05);BALF细胞总数明显增多,以巨噬细胞为主。免疫组织化学染色及免疫荧光共染显示肺气肿组小鼠肺组织β2m表达上调(P<0.05),且可与巨噬细胞共定位。体外用人重组β2m刺激THP-1巨噬细胞可促进炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8的产生(P<0.05)。结论上述数据表明β2m可能通过上调巨噬细胞炎症因子产生从而参与肺气肿的发病过程。研究为未来肺气肿的治疗提供了一个新的潜在干预靶点。
王华庭高娜王文俊李艳李艳王炜孙英
关键词:Β2-微球蛋白巨噬细胞肺气肿炎症
β2-微球蛋白通过诱导肺上皮细胞衰老参与肺气肿的发病机制
研究目的 β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2m)为主要组织相容性复合体Ⅰ类分子的轻链部分。研究显示β2m为促衰老因子并参与了神经退行性疾病的发病机制。但是β2m是否参与了肺气肿形成,目前未见报道。研究...
高娜王颖郑春明高燕莉李辉李艳付婷婷徐莉莉王炜孙英黄克武
关键词:Β2-微球蛋白上皮细胞衰老肺气肿
共1页<1>
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