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“温清共用法”治疗溃疡性结肠炎的疗效观察及作用机制探讨被引量：2: 2022年; 目的:研究“温清共用法”中的温阳药与清热药治疗溃疡性结肠炎的作用机制及临床疗效,为进一步研究“温清共用法”治疗溃疡性结肠炎奠定基础。方法:通过对106例就诊的溃疡性结肠炎患者应用调查问卷进行回顾性分析,对Mayo评分、有效率、黏膜缓解率及美沙拉嗪、激素减药停药情况进行分析。分别对温阳药、清热药、美沙拉嗪进行相关参数分析,分析其在治疗溃疡性结肠炎中的作用机制。结果:经统计,最终有效问卷共99份,“温清共用法”临床有效率为82.8%,临床缓解率为74.7%,具有较好的临床疗效,其主要药物核心成分为山奈酚、槲皮素等,核心靶点有PTGS1、PTGS2、NCOA2等。结论:“温清共用法”治疗溃疡性结肠炎具有较好的临床疗效,患者可在较短时间内停用美沙拉嗪,分析其作用机制可能与“温清共用法”复杂而广泛的药物成分有关,较明确地解释了药物作用靶点及通路的复杂性,为下一步的研究提供了基础。; 盛天骄巩阳李娜柳越冬王磊; 关键词：溃疡性结肠炎问卷调查

湿疡洗剂熏洗联合四妙丸口服治疗肛周湿疹50例临床观察被引量：1: 2016年; 自2010年8月以来，笔者采用自拟湿疡洗剂熏洗配合四妙丸口服治疗肛周湿疹患者50例，取得满意疗效，总结报道如下。; 王磊张颖; 关键词：肛周湿疹四妙丸口服熏洗洗剂

优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB信号通路的影响: 2024年; 目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB(TLR/MyD88/NF-κB)信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺吡啶组,每组10只。除空白组外,其余3组均参考三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀型大鼠模型。造模成功后优化溃结方组大鼠予优化溃结方药液1.674 g/(kg·d)灌胃,柳氮磺吡啶组大鼠予柳氮磺吡啶药液0.54 g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组不予任何治疗。14天后检测各组大鼠血清白细胞介素17A(IL-17A)、IL-10、IL-22水平,结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达水平。结果与空白组相比,模型组血清IL-17A、IL-22水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著下降(P<0.05);与模型组相比,优化溃结方组、柳氮磺吡啶组IL-17A、IL-22水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05);优化溃结方组IL-17A、IL-22、IL-10水平与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组相比,模型组结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著增加(P<0.05);与模型组相比,柳氮磺吡啶组、优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著下降(P<0.05);优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达与柳氮磺吡啶组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论优化溃结方可能通过调节TLR/MyD88/NF-κB信号通路,降低炎症因子水平,减轻炎症反应,修复结肠组织的超微结构,从而修复UC大鼠结肠黏膜屏障功能。; 李娜王磊柳越冬吴宪树盛天骄沈江立刘银环代晓强乔喜婷张渭波张帅; 关键词：结肠炎溃疡性植物药疗法髓样分化因子88 TOLL样受体

外切内注扎加断桥术治疗环形混合痔临床研究: 刘炳锐戈锐永莲乌云格日乐王磊曹雪丽王灵利邰振伟; 在原有的"外剥内扎"治疗环形混合痔的基础上进行技术改良与革新，应用"内注扎加断桥术治疗环形混合痔"对所留皮桥进行离断，部分切除皮桥下组织，将两断端缝合，术后配合中药熏疗可有效减少皮赘及水肿的发生。从而避免二次修整手术，缩...; 关键词：; 关键词：环形混合痔手术治疗

基于网络药理学探讨蒙药草果四味汤散治疗偏头痛的作用机制被引量：2: 2022年; 目的:使用网络药理学的方法研究蒙药草果四味汤散治疗偏头痛的作用机制。方法:运用TCMSP、GeneCards、DisGeNET和OMIM数据库,分别筛选蒙药草果4味汤散中四味组成药物的活性成分、靶点及疾病靶点,将药物靶点与疾病靶点取交集,得到蒙药草果四味汤散治疗偏头痛的潜在靶点,并构建药物(蒙药草果四味汤散)-活性成分-交集靶点-疾病(偏头痛)相互作用网络图及蛋白相互作用网络图(PPI),并通过网络拓扑分析筛选核心靶点,并对核心靶点在DAVID数据库进行GO功能富集分析、KEGG通路富集分析。结果:筛选得到蒙药草果四味汤散治疗偏头痛的交集靶点117个,经网络拓扑分析,发现蒙药草果四味汤散治疗偏头痛的核心靶点为AKT1,VEGFA、PTGS2等;主要改变的信号通路为AKT信号通路、FoxO信号通路等。结论:蒙药草果四味汤散治疗偏头痛的作用主要通过多个活性成分,作用于多个靶点,影响多条相关通路,发挥消除炎症反应、抑制脑部组织细胞的凋亡、调控血管舒缩功能等作用,为深入探究蒙药草果四味汤散治疗偏头痛的作用机制提供了理论思路和引导方向。; 张颖王磊; 关键词：偏头痛信号通路

基于16S rDNA测序技术探索优化溃结方治疗溃疡性结肠炎的机制被引量：2: 2023年; 目的从肠道菌群角度分析优化溃结方治疗溃疡性结肠炎(UC)的基本原理。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法制备UC大鼠模型。将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺胺吡啶组,每组6只。分析4组大鼠治疗前后结肠炎疾病活动指数(DAI),粪便标本菌群的变化。结果与模型组比较,优化溃结方组、柳氮磺胺吡啶组DAI均差异有显著性(P<0.05)。柳氮磺胺吡啶组与优化溃结方组DAI评分比较,无差异(P>0.05)。正常组与模型组存在显著差异的菌属,排名前9位的属水平OTU分别为粪杆菌(Faecalibacterium)、经黏液真杆菌属(Blautia)、狭义梭菌属1(Clostridium sensu stricto 1)、异杆菌属(Allobaculum)、拟杆菌(Bacteroides)、Ruminococcaceae.UCG.013、苏黎世杆菌属(Turicibacter)、乳酸菌(Lactobacillus)、罗姆布茨菌(Romboutsia)。给予优化溃结方治疗后,厚壁菌门、芽孢杆菌纲、乳杆菌目、乳杆菌科、双歧杆菌科、格氏乳杆菌种、鼠乳杆菌种、乳酸菌属相对丰度显著增加(P<0.01);拟杆菌门、变形菌门、梭状芽孢杆菌纲、拟杆菌纲、丹毒丝菌纲、γ变形菌纲、梭菌目、丹毒丝菌、拟杆菌属、Turicibacter、狭义梭菌属1、Ruminococcaceae UCG-013相对丰度显著减少(P<0.01)。优化溃结方组治疗后罗姆布茨菌属、异杆菌属、苏黎世杆菌属多于柳氮磺胺吡啶阳性药组。结论优化溃结方通过增加UC气滞血瘀模型SD大鼠肠道有益菌、减少有害菌的相对丰度,改变肠道细菌数量,降低DAI,降低肠道炎性反应,从而治疗疾病。; 李娜沈江立柳越冬吴宪树王磊盛天骄姚红娟; 关键词：溃疡性结肠炎肠道菌群炎症因子

优化溃结方对溃疡性结肠炎气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制研究被引量：4: 2024年; 背景经验方优化溃结方能有效提高溃疡性结肠炎(UC)患者生活质量,促进肠黏膜愈合和临床缓解,但其作用机制尚不完全明确。目的探讨优化溃结方对UC气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制。方法2023年9—10月,选取SPF级雄性SD大鼠70只并采用随机数字表法将其随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组,每组10只。采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀模型。正常组大鼠在造模时使用0.9%氯化钠溶液灌肠,并与其他组大鼠进行同步抓取、固定,在造模成功后给予等体积水灌胃,1次/d,共灌胃14次;模型组大鼠在造模成功后给予等体积水灌胃,1次/d,共灌胃14次;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠分别在造模成功后给予柳氮磺胺吡啶药液0.54 g/kg灌胃、低剂量优化溃结方药液0.837 g/kg、标准剂量优化溃结方药液1.674 g/kg灌胃、黄芪药液1.8 g/kg、红花药液0.9 g/kg,均为1次/d,均灌胃14次。采用高精度透射电镜观察7组大鼠干预后结肠组织超微结构变化,并比较7组大鼠干预后结肠组织趋化因子受体4(CXCR4)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、转化生长因子激酶1(TAK1)表达水平。结果低剂量组、标准剂量组大鼠干预后结肠组织超微结构趋于正常。模型组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量高于正常;柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量低于模型组(P<0.05);标准剂量组大鼠干预后结肠组织CXCR4、VEGFA、TAK1蛋白灰度比值低于柳氮磺胺吡啶组,活血组大鼠干预后结肠组织VEGFA、TAK1 mRNA相对表达量低于柳氮磺胺吡啶组(P<0.05)。结论优化溃结方及其益气、活血组分可有效降低UC气滞血�; 张帅李娜沈江立柳越冬吴宪树王磊盛天骄徐红俊安胜军; 关键词：结肠炎溃疡性血瘀气滞

固肠止泻丸口服配合中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎30例: 2016年; 溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分清楚的结肠和直肠慢性非特异性炎症性肠病，病变局限于结直肠黏膜及黏膜下层，多位于乙状结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。其病程漫长，常反复发作。笔者自2010年以来，采用固肠止泻丸口服配合中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎患者30例，取得满意疗效，总结报道如下。; 王磊张颖; 关键词：中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎固肠止泻丸口服非特异性炎症性肠病黏膜下层

槲皮素对脂多糖诱导的小胶质细胞增殖、迁移作用的作用: 2023年; 目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路探究槲皮素对脂多糖(LPS)诱导的人小胶质细胞(HMC3)增殖、迁移和M1型极化的影响。方法将HMC3细胞分为对照组(正常培养)、模型组(炎症模型)、槲皮素组(造模后加入10.0μmol·L^(-1)槲皮素)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-I)组(造模后再加入50.0 mg·mL^(-1)IGF-Ⅰ)、激动药组(造模后再加入10.0μmol·L^(-1)槲皮素+50.0 mg·mL^(-1)IGF-Ⅰ)和抑制药组(造模后再加入10.0μmol·L^(-1)槲皮素+10.0μmol·L^(-1)LY294002)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;用蛋白质印迹法检测精氨酸酶1(Arg1)和PI3K/AKT通路相关蛋白水平。结果对照组、模型组、槲皮素组、IGF-I组、激动药组和抑制药组的增殖率分别为(42.46±3.37)%、(15.21±1.37)%、(26.86±0.21)%、(25.31±1.91)%、(35.63±1.55)%和(15.79±1.18)%,迁移细胞数分别为68.67±3.51、155.33±6.51、109.33±2.08、95.33±4.62、75.67±6.66和147.33±4.73,IL^(-1)0水平分别为(44.26±1.30)、(17.84±0.82)、(26.26±1.00)、(28.74±0.87)、(37.00±1.24)和(21.56±0.94)ng·L^(-1),TNF-α水平分别为(2.81±0.57)、(18.91±1.01)、(12.04±0.57)、(11.52±0.77)、(5.81±0.50)和(16.56±1.29)pg·mL^(-1),Arg1蛋白表达水平分别为0.95±0.01、0.68±0.01、0.95±0.01、0.90±0.01、1.18±0.03和0.79±0.01,p-PI3K蛋白表达水平分别为0.63±0.02、0.13±0.01、0.37±0.02、0.33±0.02、0.47±0.01和0.19±0.02,p-AKT蛋白表达水平分别为0.69±0.02、0.16±0.01、0.41±0.01、0.42±0.01、0.52±0.01和0.21±0.01。模型组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);槲皮素组的上述指标和IGF-I组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);激动药组的上述指标和抑制药组与槲皮素组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论槲皮素促进PI3K/AKT信号通路活化提升LPS诱导的HM; 张颖王磊永莲樛秀俊杨帆; 关键词：槲皮素神经炎症小胶质细胞增殖

组学技术在溃疡性结肠炎中的应用进展: 2022年; 溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性、非特异性、炎症性肠道疾病[1],通常病变从直肠开始,呈连续性、弥散性分布,可延伸累及至结肠近端的不同部位[2]。UC以复发交替的腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等为典型临床表现,还可伴有乏力、食欲减退、发热等全身症状及关节病变(中轴型和外周型关节病变)、代谢性骨病、凝血功能异常等的肠外表现[1,3]。长期的炎症可导致UC癌变及结肠炎相关结肠癌的出现[4]。近年来,UC的发病率和患病率呈上升趋势,已被世界卫生组织(WHO)列入国际难治性疾病和终身性疾病名录。欧美等发达国家UC的发病率为(8~14)/100000,患病率则高达(120~200)/100000;据报道,我国UC患病率约为11.6/100000,北方地区发病率(1.64/100000)与南方地区相比(2.05/100000)略低[5]。UC发生与遗传易感性、环境因素及心理因素等多因素密切相关,其发病机制与肠道免疫失衡、神经内分泌功能、肠黏膜屏障损伤等有关[6]。; 王磊沈江立(综述)李娜(审校); 关键词：溃疡性结肠炎组学技术代谢组学

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王磊

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