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黄仙

作品数：6 被引量：12H指数：3
供职机构：昆明医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 2篇动脉
  • 2篇心肌
  • 2篇信号
  • 2篇血管
  • 2篇炎症
  • 2篇细胞
  • 2篇介入
  • 2篇介入治疗
  • 2篇冠状
  • 2篇冠状动脉
  • 1篇导管
  • 1篇导管介入
  • 1篇导管介入治疗
  • 1篇灯盏
  • 1篇灯盏花
  • 1篇灯盏花乙素
  • 1篇调节激酶
  • 1篇动脉介入治疗
  • 1篇对心
  • 1篇心肌梗死

机构

  • 6篇昆明医科大学

作者

  • 6篇黄仙
  • 5篇喻卓
  • 3篇李琳
  • 2篇赵华祥
  • 1篇曾永利
  • 1篇郭涛
  • 1篇苏文华
  • 1篇喻川
  • 1篇赵熙
  • 1篇杨为民
  • 1篇李晓雪

传媒

  • 3篇临床医学
  • 1篇医学综述
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇医学临床研究

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 3篇2016
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
昆明山海棠提取物预防冠脉介入术后再狭窄的最新研究进展被引量：3
2017年
冠心病是21世纪严重危害人类健康的常见病,经皮腔内冠状动脉介入治疗(PCI)是目前冠心病血运重建的主要方法,尽管随着雷帕霉素、紫杉醇、西莫罗斯等药物涂层支架的临床应用,有效降低了支架内再狭窄的发生率。然而药物涂层支架(DES)亦存在支架内血栓形成的风险,抗PCI术后支架内再狭窄药物的研究开发依然是目前PCI研究中的核心问题。昆明山海棠(THH)具有抗炎、抗免疫、抑制平滑肌细胞增殖和抑制损伤血管新生内膜形成等作用,在PCI术后再狭窄中具有一定的应用前景。
赵华祥黄仙喻卓
关键词：昆明山海棠经皮腔内冠状动脉介入治疗再狭窄
外伤后冠状动脉夹层致急性心肌梗死一例被引量：1
2016年
1临床资料患者,男,17岁,2015年3月5日从2 m高处摔下,颜面、胸腹着地,左下肢骨折并活动性出血。当地医院行＂左胫腓骨开放性骨折清创缝合术＂,术后石膏固定。3月11日外院ECG示：V2~V6导联QS型,ST段弓背向上抬高0.1~0.25 m V,T波倒置,心脏彩超示：左室前壁室壁运动减弱。提示：急性广泛前壁心肌梗死。遂转入我院进一步治疗,病程中无胸闷、胸痛,心悸、
黄仙喻川苏文华穆宁晖赵华祥赵熙喻卓
关键词：冠状动脉夹层清创缝合术急性心肌梗死左室前壁室壁运动活动性出血
经导管介入治疗膜周部室间隔缺损患儿的临床效果及细胞炎症因子水平的变化被引量：2
2019年
【目的】探讨经导管介入治疗膜周部室间隔缺损患儿的临床效果及对细胞因子水平的彰响。【方法】回顾性分析2016年6月至2018年10月收治的197例膜周部室间隔缺损患儿的临床资抖,根据治疗方法的不同将其分为对照组(n=67)和观察组(n=130)。对照组给予传统开胸手术洛疗,观察组采用经导管介入治疗,比较两组心功能水平、细胞因子水平及术后并发症发生率.【结果】观察组术后左室射血分数(LVEF)水平高于对照组.血管阻力(SVR)、左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组术后血清白细胞介素-6(IL-6)JL-8,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组术后心律失常、切口感染、残余分流、传导阻滞及心内膜炎发生率均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。【结论】经导管介入治疗膜周部室间隔缺损患儿中有助于改善心功能水平,降低细胞因子水平,术后并发症发生率较低,值得临床推广应用。
陈志松曾永利喻卓黄仙
关键词：室间隔缺损
血小板血管扩张剂刺激磷蛋白的研究进展及在心血管领域的应用
2016年
血小板血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)属于Ena/VASP蛋白家族的主要成员,通常为环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷蛋白激酶的作用底物。它参与了各细胞多种功能的调节。近年来,VASP的基础结构研究有了进一步的进展,这一进展促进了其在心血管领域的应用研究,包括VASP检测氯吡格雷抵抗系列研究、VASP评估和干预炎症及应激损伤、VASP对病态心肌细胞功能的保护作用等。而VASP的新近基础研究进展将进一步促进其向实用领域的拓展,并逐步转向临床干预研究及对中、远期预后的评估。
庞玺倬黄仙李琳郭涛
关键词：氯吡格雷抵抗氧化应激炎症损伤
PKG及RISK信号通路对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及内在关系被引量：3
2016年
心肌缺血再灌注损伤已成为阻碍缺血心肌从再灌注治疗中获得最佳疗效的主要难题,其保护机制涉及多条信号转导通路,且存在相互交叉影响,许多药物及机械处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用是通过这些信号通路来实现的。蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)及再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinases,RISK)信号通路均有保护作用,但之间是否有联系尚不明确,现就二者对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其内在关系作一综述。
黄仙庞玺倬喻卓李琳
关键词：心肌缺血再灌注损伤PKGRISK
灯盏花乙素上调细胞外信号调节激酶表达拮抗人心脏微血管内皮细胞IR损伤被引量：3
2017年
目的灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚。文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响。方法体外培养的HCMEC分别进行正常培养和缺氧12 h-复氧12 h建立IR模型(HR)处理。正常培养条件下,将HCMEC分为正常对照组、DMSO组、SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组。给予HCMEC IR损伤处理后,分为空白对照组、HR模型组、HR+DMSO组、HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组。将HCMEC与SCU或DMSO预孵育2 h后行HR处理。采用MTT法和锥虫蓝染色检测细胞存活率,并检测HCMEC的丙二醛(MDA)浓度。Western blot检测p-ERK1/2、ERK2和GAPDH蛋白表达情况。结果 MTT检测结果显示,与正常对照组细胞存活率(100%)比较,SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组[(110.40±2.34)%和(122±1.25)%]均增加(P<0.05);与空白对照组细胞活力(100%)比较,HR模型组[(68.00±4.06)%]下降(P<0.05),与HR模型组细胞存活率比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组[(90.53±3.67)%、(92.04±2.32)%]增加(P<0.05)。锥虫蓝染色显示,与正常对照组细胞活力[(90.06±1.85)%]比较,SCU 10μmol/L组[(96.78±2.01)%]增加(P<0.05);与空白对照组[(91.83±2.34)%]比较,HR模型组细胞存活率[(73.72±4.91)%]下降(P<0.01),与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组细胞存活率[(87.59±2.64)%]增加(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组、HR+DMSO组MDA明显增加(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组MDA含量减少(P<0.05)。与空白对照组比较,HR模型组p-ERK1/2蛋白表达明显降低(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.01)。结论 HR损伤导致HCMEC细胞活力下降、MDA增加和p-ERK1/2蛋白表达降低,SCU通过上调p-ERK1/2表达而拮抗HCMEC IR损伤。
黄仙李晓雪喻卓杨为民李琳
关键词：灯盏花乙素细胞外信号调节激酶
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