王学惠
- 作品数：55 被引量：394H指数：13
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技发展计划项目河南省科技攻关计划河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- SIRT1/LOX-1通路在同型半胱氨酸介导的动脉粥样硬化中作用的研究进展被引量：4
- 2021年
- 同型半胱氨酸(Hcy)与心血管疾病的发生发展密切相关。Hcy在代谢过程中产生过量的活性氧类并引起炎症反应,直接损伤血管内皮,并增强低密度脂蛋白的氧化,继而导致内皮功能障碍,最终加速动脉粥样硬化(As)的进程。而As是导致心血管疾病的主要病因。氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是氧化型低密度脂蛋白的必需受体,是导致As的重要因素。沉默信息调节因子1(SIRT1)能有效改善内皮功能,减少氧化应激及炎症反应。了解SIRT1/LOX-1通路在Hcy介导的As中的作用,可能为Hcy致As的治疗提供新靶点。
- 梁学飞马致远张永春王学惠
- 关键词：动脉粥样硬化同型半胱氨酸氧化型低密度脂蛋白
- miR‑495在作为检测强直性脊柱炎的标志物方面的应用
- 本发明公开了miR‑495在作为检测强直性脊柱炎（AS）的标志物方面的应用。所述miR‑495的序列为：AAACAAACAUGGUGCACUUCUU。研究发现，微小RNA‑495（miR‑495）在HLA‑B27阳性标本...
- 冷小敏倪文娟王梦斌山萌萌王学惠
- 文献传递
- 同型半胱氨酸降低衔接蛋白P66Shc DNA甲基化状态引起血管内皮损伤被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)是否通过降低P66Shc的DNA甲基化状态,引起血管内皮损伤。方法:培养人脐静脉内皮细胞,加入不同浓度Hcy诱导人脐静脉内皮细胞损伤,检测P66Shc、 active-Caspase3的蛋白表达水平并应用甲基化特异性PCR检测P66Shc的DNA甲基化状态改变。另同时加入不同浓度甲基化抑制剂5-氮杂胞嘧啶核苷(5-Azacytidine)并检测P66Shc、 active-Caspase3的蛋白表达水平。结果:Hcy诱导人脐静脉内皮细胞中P66Shc和active-Caspase3蛋白表达增加,并可引起P66Shc的DNA低甲基化。加入5-Azacytidine可以下调P66Shc和active-Caspase3蛋白表达。结论:Hcy可以通过降低P66Shc的DNA甲基化状态,引起血管内皮细胞凋亡导致血管内皮损伤。
- 张毛帅贵英英李慧丹梁万前李建华林飞王学惠
- 关键词：血管内皮损伤同型半胱氨酸DNA甲基化P66SHC
- 缝隙连接/连接蛋白重构在心脏疾病发病中的作用研究进展
- 2016年
- 缝隙链接(GJ)是心肌细胞之间连接的主要方式,主要存在于闰盘处。连接蛋白43(Cx43)是构成心室GJ的主要结构蛋白。GJ/Cx43重构包括GJ结构受损、数量减少、分布改变及Cx43表达改变。GJ重构是心脏重构的重要组成部分,是心肌梗死、心力衰竭等多种心脏疾病的共同分子特征,与胚胎心脏发育、心律失常、心衰恶化、猝死等密切相关。GJ有望成为心力衰竭治疗的新靶点。
- 王学惠刘善庭
- 关键词：连接蛋白心脏重构心脏疾病心律失常
- 补阳还五汤对心梗支架植入术后支架再狭窄的预防作用被引量：9
- 2019年
- 目的:探讨补阳还五汤在心梗患者支架植入术后支架再狭窄预防方面的作用。方法:选择符合纳入标准的146例进行支架植入术的心肌梗死患者为临床研究对象,随机分为对照组和观察组,分别采用常规西药治疗以及西药联合补阳还五汤治疗,对患者术后支架再狭窄的发病情况以及血脂、炎症因子等水平进行分析。结果:补阳还五汤联合西药治疗能够有效改善患者血脂状况及炎症因子水平,同时能够有效抑制血管平滑肌的重构。结论:补阳还五汤能够显著降低患者支架植入后支架再狭窄的发生,改善患者生存质量。
- 李志强常红娟王学惠
- 关键词：支架植入术支架内再狭窄补阳还五汤炎症因子
- 大黄素激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能保护作用被引量：15
- 2020年
- 目的探究大黄素通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、辛伐他汀40 mg/kg组、大黄素20、40、60 mg/kg组,建立大鼠MIRI模型。心电图检测左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压力变化最大上升/下降速率(±dp/dtmax),测量心肌梗死面积,生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(cTnI)浓度;HE染色观察心肌组织病理改变;免疫组化检测裂解型半胱天冬酶(cleaved Caspase-3)阳性细胞率;试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白水平;另设假手术组、MIRI模型组、大黄素处理组、大黄素+ML385处理组,Nrf2抑制剂ML385处理大黄素+ML385组大鼠后,检测大鼠心功能、病理改变、氧化应激各指标的变化。结果与假手术组比较,MIRI模型组大鼠LVEDP、LVSP升高,±dp/dtmax降低,心肌梗死面积增加,血清CK、LDH、cTnI浓度升高,组织呈明显病理改变,cleaved Caspase-3阳性细胞率增加,MPO、MDA含量升高,SOD含量降低,Nrf2和HO-1蛋白水平升高。大黄素处理对心功能损伤发挥保护作用,Nrf2信号通路进一步激活;ML385处理抑制了大黄素对心功能的保护作用。结论大黄素可缓解MIRI损伤,其作用机制与Nrf2/ARE/HO-1信号通路的激活有关。
- 崔勤涛王俊华刘晓晨王学惠马海英苏国宝
- 关键词：大黄素心肌缺血再灌注核因子E2相关因子2血红素氧化酶1
- 左旋氨氯地平联合培哚普利治疗中青年原发性高血压对照研究被引量：3
- 2016年
- 目的：探讨左旋氨氯地平联合培哚普利治疗中青年原发性高血压患者的临床疗效和安全性。方法将72例中青年原发性高血压患者按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组43例，均口服左旋氨氯地平治疗，观察组在此基础上联合培哚普利治疗，观察1个月。观察治疗前后两组血压、心率的变化，依据疗效及血压达标判定标准评定两组临床疗效及血压达标率，随时记录治疗过程中出现的不良反应。结果治疗后两组收缩压、舒张压和心率均较治疗前显著下降（P＜0．01），且观察组各项指标均显著低于对照组（P＜0．01）。观察组总有效率为97．7％、血压达标率为81．4％，对照组分别为79．1％、44．1％，观察组总有效率、血压达标率显著高于对照组（P＜0．01）。两组不良反应较轻微，发生率比较差异无显著性（P＞0．05）。结论左旋氨氯地平联合培哚普利治疗中青年原发性高血压患者具有协同增效作用，疗效显著，安全性高。
- 刘辉王学惠张少利岳兵
- 关键词：原发性高血压中青年心身疾病左旋氨氯地平培哚普利
- 硝酸酯类静脉剂型使用情况调查及合理性评价
- 2016年
- 目的调查心血管内科使用硝酸酯类静脉剂型的情况并评价其合理性。方法通过临床用药决策支持软件分别抽取2014年2～9月使用硝酸酯类静脉剂型的心血管内科病历;随机抽取符合条件的病历100份,根据《硝酸酯在心血管疾病中规范化应用的专家共识》及《硝酸酯类药物静脉应用建议》,对患者的适应证、静脉用药持续时间、是否与单硝酸异山梨酯缓释片联用等进行统计及合理性评价。结果 2014年2～9月,静脉单硝酸异山梨酯共计使用2 003例次;静脉硝酸异山梨酯共计使用45例次;静脉硝酸甘油共计使用1 092例次。随机抽取100份使用硝酸酯类静脉剂型的病历,79例使用单硝酸异山梨酯静脉剂型,药物选择不合理;3例使用硝酸异山梨酯静脉剂型和38例使用硝酸甘油静脉剂型,药物选择合理。82例与单硝酸异山梨酯缓释片联合使用,联合用药不合理。平均疗程分别为8.5 d和9.5 d,疗程偏长。结论 2014年2～9月,新乡医学院第一附属医院硝酸酯类静脉剂型选择品种不当;静脉剂型联合使用口服缓释剂型不合理;静脉用药疗程无依据,无评估。
- 惠红岩陈明王学惠
- 关键词：硝酸酯
- Nox4在同型半胱氨酸介导的动脉粥样硬化中作用的研究被引量：1
- 2019年
- 同型半胱氨酸(Hcy)是心血管疾病的独立危险因子之一。Hcy能够诱导细胞活性氧(ROS)的生成增多引起内皮损伤从而导致动脉粥样硬化(AS)发生发展。内皮细胞中ROS主要来源于Nox4(NADPH oxidases4)。NLRP3在冠状动脉粥样硬化及主动脉硬化中高表达。NLRP3是AS中IL-1家族细胞因子产生的关键介质,特别是当细胞内产生的大量ROS,可导致caspase-1前体大量剪切成具有生物活性的caspase-1 P10片段,推动下游IL-1β和IL-18等炎症因子的成熟及分泌,使内皮细胞功能受损,引起细胞炎症损伤及凋亡,正反馈加重血管损伤。本文主要探讨Nox4在Hcy介导的内皮细胞炎症及凋亡的作用,Hcy导致的AS提供可能的机制。
- 李慧丹赵文鸽王学惠
- 关键词：同型半胱氨酸动脉粥样硬化NOX4NLRP3
- 敲除PTEN改善心肌缺血再灌注大鼠心脏功能并抑制NLRP3介导的心肌细胞焦亡被引量：8
- 2020年
- 目的通过敲除第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN),探索其对大鼠心脏功能和含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)介导的心肌细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型,分为假手术组(野生型健康大鼠)、野生型I/R组(野生型大鼠进行心肌I/R处理)、敲除PTEN(PTEN KO)的I/R组(PTEN KO大鼠进行心肌I/R处理)。反转录PCR检测PTEN mRNA水平,HE染色观察心肌病理损伤;超声心动图仪检测心率(HR)和左心室壁厚度(LVWT)并通过BL-420F生物机能实验系统记录左心室收缩压(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS);ELISA检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量;Western blot法检测心脏组织NLRP3、ELAV样RNA结合蛋白1(ELAVL1)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达,免疫组织化学染色法检测心肌组织中caspase-1的含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色观察心肌组织的凋亡。结果与假手术组相比,野生型I/R组PTEN mRNA和蛋白水平显著增加,HR、LVSP、LVEF、FS和LVWT均显著降低,血清CK-MB、Mb、cTnI含量均显著升高,NLRP3、ELAVL1、caspase-1、IL-1β蛋白表达水平均显著升高,敲除PTEN后PTEN mRNA和蛋白水平显著降低。敲除PTEN心肌细胞病理损伤减轻,HR、LVSP、LVEF、FS和LVWT均显著升高,血清CK-MB、Mb、cTnI含量显著降低。NLRP3、ELAVL1、caspase-1、IL-1β蛋白水平均显著降低,凋亡心肌细胞数量显著减少。结论敲除PTEN减缓心肌病理损伤,抑制NLRP3介导的心肌细胞焦亡,表明敲除PTEN能减轻心肌I/R损伤。
- 崔勤涛王俊华刘晓晨王学惠苏国宝
- 关键词：心肌
