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陈磊

作品数：3 被引量：7H指数：2
供职机构：上海市第一人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇肾纤维化
  • 2篇纤维化
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮间充质转...
  • 1篇肾病
  • 1篇肾疾病
  • 1篇受体
  • 1篇通路
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞系
  • 1篇下调
  • 1篇间充质
  • 1篇梗阻
  • 1篇梗阻性
  • 1篇梗阻性肾病
  • 1篇MYD88
  • 1篇NF-ΚB
  • 1篇NF-ΚB信...

机构

  • 3篇上海市第一人...

作者

  • 3篇邵怡
  • 3篇陈磊
  • 2篇李登
  • 1篇赵圣

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇国际泌尿系统...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 1篇2016
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
LINC00472参与TGF-β1诱导的HK-2细胞系纤维化和上皮间充质转化被引量：2
2021年
目的:探讨长链非编码RNA LINC00472在肾纤维化细胞模型中的表达及其在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞纤维化和上皮间充质转化(EMT)中的功能作用。方法:使用重组人TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化和EMT,采用实时荧光定量PCR法检测细胞中纤维化相关基因和LINC00472的mRNA表达水平,通过Western blot免疫印迹法检测细胞中纤维化相关基因的蛋白表达水平,通过划痕实验评估LINC00472表达对HK-2细胞迁移能力的影响。结果:TGF-β1能成功诱导HK-2细胞发生纤维化和EMT,并剂量和时间依赖性地抑制LINC00472的表达(P<0.05)。抑制LINC00472进一步促进TGF-β1诱导的Fibronectin和Vimentin上调,以及E-cadherin下调(P<0.05);而过表达LINC00472则能逆转TGF-β1对纤维化相关基因的诱导作用(P<0.05)。此外,抑制LINC00472能进一步增强TGF-β1诱导的HK-2细胞迁移(P<0.05),而上调LINC00472则使细胞迁移受到抑制(P<0.05)。结论:LINC00472在TGF-β1诱导的肾纤维化细胞模型中呈低表达,其表达水平的降低能促进细胞纤维化和EMT过程。
徐超亮陈磊李登陈飞腾徐子杰邵怡沙明磊
关键词：肾纤维化上皮间充质转化
Toll样受体与梗阻性肾病肾纤维化关系研究进展被引量：1
2016年
梗阻性肾病是泌尿系统常见的疾病之一,而肾间质纤维化是梗阻性肾纤维化进展为终末期肾衰竭的通路,以肾间质中细胞及胶原成分集聚增多、伴有肾小管萎缩或扩张、变形及肾小管和间质毛细血管的丧失为特征.Toll样受体（toll like receptors,TLRs）能够影响梗阻性肾纤维化中上皮-间充质细胞转化以及免疫微环境的调节等过程.随着TLRs及其影响梗阻性肾病肾纤维化机制的研究不断深入,TLRs可能成为预防治疗梗阻性肾病肾纤维化的新靶点,将使梗阻性肾病肾纤维化的防治迈上新的台阶.
陈磊邵怡
关键词：肾疾病纤维化TOLL样受体
miR-203下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路诱导M2型巨噬细胞极化被引量：4
2018年
目的:验证miR-203通过与TLR4 mRNA的3'-UTR特异性结合下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路诱导M2型巨噬细胞极化。方法:通过miRanda软件预测TLR4 mRNA 3'-UTR存在mi R-203结合位点。根据TLR4 mRNA 3'-UTR序列设计目的基因片段以及突变型目的基因片段,以pmirGLO为载体构建双荧光素酶报告基因野生型载体(pmirGLO-TLR4 3'-UTR)及其突变型载体(pmirGLO-mut-TLR4 3'-UTR)。将293T细胞共转染pmirGLO-TLR4 3'-UTR质粒或pmirGLO-mut-TLR4 3'-UTR质粒及mmu-mi R-203-3p mimics或mimic NC,通过双荧光素酶报告基因系统验证mi R-203可以与TLR4 m RNA的3'-UTR特异性结合,通过Real-time PCR及Western blot验证小鼠巨噬细胞RAW264.7转染了mmu-miR-203-3p mimics、mimic NC后,M1型巨噬细胞markers (i NOS, TNF-α, CCL-3, IL-23),M2型巨噬细胞markers (Arg-1, CX3CR1, IL-4, MRC, IL-10, Ym-1)及TLR4-Myd88-NF-κB信号通路的表达。使用TLR4抑制剂TAK-242抑制小鼠巨噬细胞TLR4-Myd88-NF-κB信号通路后,转染mmu-miR-203-3p mimics、mimic NC,再次检测M1,M2型巨噬细胞markers及TLR4-Myd88-NF-κB信号通路的表达。结果:双荧光素酶报告基因系统显示293T细胞转染了pmirGLO-TLR4 3'-UTR质粒及mmu-miR-203-3p mimics后,其相对荧光素酶活性△CT较转染了pmirGLO-mut-TLR4 3'-UTR质粒或者mimic NC均有显著降低,其差异达到统计学意义(P<0.05)。Real-time PCR及Western blot显示转染了mmu-miR-203-3p mimics的小鼠巨噬细胞M1型巨噬细胞markers (i NOS, TNF-α, CCL-3, IL-23)表达减少,M2型巨噬细胞markers (Arg-1, CX3CR1, IL-4, MRC, IL-10, Ym-1)表达增加,同时伴有TLR4-Myd88-NF-κB信号通路表达下调,而通过给予TAK-242抑制了mmu-miR-203-3p mimics下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路及诱导M2型巨噬细胞极化的作用。结论:mi R-203与TLR4 m RNA的3'-UTR特异性结合下调TLR4-Myd88-NF-κB信号通路诱导M2型巨噬细胞极化。
李登沙明磊陈磊赵圣邵怡
关键词：RAW264.7
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