关磊
- 作品数：1 被引量：6H指数：1
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CYLD在急性胰腺炎肺损伤中的表达及其与NF-κB通路关系的体外研究被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨急性胰腺炎(AP)致急性肺损伤(ALI)时肺泡巨噬细胞(AM)中肿瘤抑制因子cylindromatosis(CYLD)的表达及其与NF-κB炎症反应信号通路的关系。方法:60只成年SD大鼠随机均分为实验组与对照组;经支气管肺泡灌洗获取大鼠AM后,实验组给予TNF-α刺激(AP致ALI体外模拟),对照组给予等量生理盐水,每组AM分别在处理后0、1、3、6、12h,行相关炎性因子,以及CYLD、NF-κBp65、NF-κB必须调节蛋白(NEMO)及IκBα蛋白表达检测。结果:对照组各时间点上,AM中释放的各炎症因子、以及CYLD、NF-κB通路相关蛋白的表达水平均无明显变化(均P>0.05)。与对照组比较,实验组各项指标在0h均无差异(均P>0.05),但其后时间点均有统计学差异(均P<0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6、NO的释放均在1h明显升高,且达到峰值,其后缓慢下降;从1h开始,CYLD蛋白表达明显下调、NF-κBp65和IκBα蛋白表达明显上调,其后均有所恢复;NEMO蛋白表达从1h明显上调,3h时表达降低,6、12h表达量再次回升。实验组AM中CYLD与NF-κBp65、NEMO及IκBα的表达呈明显负相关(r=-0.759、-0.849、-0.813,均P<0.05)。结论:AM中CYLD的表达可能在AP致ALI时降低,进而其对NF-κB炎症反应信号通路的抑制减弱。上调CYLD的表达可能是减轻AP致ALI的有效途径。
- 秦超关磊徐田磊陈莹程石
- 关键词：胰腺炎急性肺损伤NF-ΚB
