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N-乙酰半胱氨酸对TGF-β1诱导的ARPE-19细胞向肌成纤维细胞转分化的影响被引量：2: 2017年; 背景视网膜色素上皮（RPE）细胞转分化为肌成纤维细胞是增生性玻璃体视网膜病变发生和发展中的一个核心事件。N-乙酰半胱氨酸（NAC）能够通过抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的细胞内活性氧（ROS）的产生和MAPK蛋白的磷酸化来抑制多种细胞向肌成纤维细胞的转分化，但是NAC对TGF-β1诱导的人RPE细胞系ARPE-19细胞向肌成纤维细胞转分化的影响及其潜在的分子机制尚不清楚。目的研究NAC对TGF-β1诱导的ARPE-19细胞向肌成纤维细胞转分化的影响及其潜在的分子机制。方法体外培养人ARPE-19细胞并分为对照组、TGF-β1处理组、NAC干预组和NAC单独处理组，对照组不做处理，其他3个组分别使用10 ng/ml TGF-β1、10 ng/ml TGF-β1＋5 mmol/L NAC和5 mmol/L NAC处理细胞48 h，相差显微镜下观察细胞的形态学改变。采用实时荧光定量PCR、Western blot、免疫荧光及ELISA法检测转分化标志基因α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维结合蛋白及Ⅰ型胶原的表达情况。使用非荧光探针DCFH-DA通过流式细胞仪检测在TGF-β1处理后1 h，细胞内ROS的产生情况及NAC对细胞内ROS产生的影响。采用Western blot法检测各组细胞内p38MAPK、ERK1/2及SAPK/JNK蛋白磷酸化的影响。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测不同浓度NAC对ARPE-19细胞生存的影响。结果实时荧光定量PCR、Western blot及ELISA实验结果表明，与对照组相比，TGF-β1处理组α-SMA、纤维结合蛋白和Ⅰ型胶原mRNA表达水平均上调，分别是对照组的（2.15±0.29）、（9.54±1.08）和（25.78±0.66）倍，蛋白表达水平分别是对照组的（8.49±0.32）、（2.53±0.69）和（4.45±1.05）倍，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。NAC干预组α-SMA、纤维结合蛋白和Ⅰ型胶原mRNA的表达水平分别是TGF-β1处理组的（66.70±12.57）%、（66.11±8.35）%和（33.19±6.90）%，蛋白表达水平分别是TGF-β1处理组的; 刘帅金海鹰; 关键词：N-乙酰半胱氨酸视网膜色素上皮细胞肌成纤维细胞转分化 Α-平滑肌肌动蛋白

上皮-间充质转化在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用: 2016年; 增生性玻璃体视网膜病变（proliferativevitreoretinopathy，PVR）是孔源性视网膜脱离及玻璃体视网膜手术后的常见并发症，其主要特征是在视网膜前形成无血管的纤维细胞膜。超微结构和免疫病理研究表明，多种细胞参与PVR的发生与发展，如视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞、巨噬细胞、玻璃体细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞等。其中，肌成纤维细胞是引起PYR增生膜收缩导致视网膜复位手术失败的主要细胞，主要来自于视网膜色素上皮细胞的上皮一间充质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT），在PVR的发生发展中具有重要作用。因此，阻断视网膜色素上皮细胞转分化为肌成纤维细胞可能成为预防和治疗PVR的一种有效的方法。; 刘帅金海鹰; 关键词：增生性玻璃体视网膜病变视网膜色素上皮细胞上皮-间充质转化肌成纤维细胞

APELIN/APJ系统：抗眼内新生血管的新靶点被引量：1: 2016年; 视网膜新生血管形成是增生性糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变及缺血性视网膜中央静脉阻塞等视网膜疾病的共同并发症,是这些疾病致盲的主要原因.研究表明多种因子参与新生血管的形成,如血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子等.APELIN是孤儿G蛋白藕连受体（orphan G-protein-coupled receptor,GPCR） APJ的内源性配体,广泛分布于各种组织,具有多种生物学功能.新近研究表明,APELIN在生理及病理性血管新生中具有重要作用,可能成为抗眼内新生血管的新靶点.; 刘帅金海鹰; 关键词：视网膜新生血管形成

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刘帅

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