陈益
- 作品数：9 被引量：51H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科技计划项目重庆市渝中区科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参皂苷Rh2调控白血病细胞凋亡及组蛋白乙酰化修饰的机制研究
- 研究背景： 白血病是一种常见的血液系统疾病，其发病率在肿瘤中排名前列。白血病具有增殖失控、分化障碍等特点。目前，治疗白血病最常使用的依旧是化疗等副作用较大的方法，治疗疾病的同时，也对患者身心造成极大的伤害。故探索新的治...
- 陈益
- 关键词：白血病人参皂苷RH2细胞凋亡组蛋白乙酰化修饰
- 干扰PGI调控HIF-1α的表达以及促进乳腺癌细胞凋亡被引量：3
- 2017年
- 本实验探究乳腺癌MCF-7细胞中干扰PGI的表达对HIF-1α的调控以及对细胞凋亡的影响。首先,使用慢病毒质粒转染构建干扰PGI(PGI-si RNA)的稳转细胞株,然后使用Hoechst33258染色和流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡,随后,采用RT-PCR检测PGI、HIF-1α和LDHA基因的表达,Western blotting检测Bcl-2、Bax、PGI、LDHA、HIF-1α和ERK蛋白的表达。成功构建PGI-si RNA的MCF-7稳转细胞株后,Hoechst33258染色实验结果显示,PGI-si RNA稳转细胞株中出现核固缩、染色质凝集等形态学改变,FCM结果亦表明PGI-si RNA稳转细胞株发生细胞凋亡。RT-PCR结果显示,PGI-si RNA稳转细胞株中PGI、LDHA和HIF-1α基因表达下调;Western blotting结果显示,PGI-si RNA稳转细胞株中LDHA、HIF-1α、ERK和Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。以上实验结果表明:在乳腺癌MCF-7细胞中,干扰PGI可抑制HIF-1α的表达,同时促进MCF-7细胞凋亡。
- 王芬陈地龙陈益李海星熊伟石雪萍吕晓婷李静
- 关键词：PGIHIF-1ΑMCF-7细胞细胞凋亡
- 吴茱萸碱抑制HDAC6促进人白血病K562细胞周期阻滞和凋亡的机制研究被引量：14
- 2016年
- 目的探讨吴茱萸碱通过抑制组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）促进人白血病K562细胞周期阻滞以及凋亡的机制。方法采用CCK-8法检测吴茱萸碱对K562细胞增殖的影响;流式细胞术检测K562细胞周期和凋亡;化学比色法检测K562细胞HDAC6活性;Western blotting法检测K562细胞中HDAC6、Cyclin D1、CDK4、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、ERK、p-ERK、p38和p-p38蛋白的表达。结果 CCK-8法结果提示,吴茱萸碱在一定浓度范围内（1~16μmol/L）可以有效抑制K562细胞增殖,并呈时间和浓度依赖性;流式细胞术结果显示,吴茱萸碱可将K562的细胞周期阻滞于G0/G1期;2、4、8μmol/L吴茱萸碱诱导K562细胞48 h后,其凋亡率分别为（11.47±1.05）%、（12.77±0.79）%和（18.58±1.37）%,与对照组（2.79±1.01）%相比差异显著（P〈0.01）;化学比色法结果显示,吴茱萸碱能有效抑制HDAC6的活性;Western blotting结果显示,吴茱萸碱能上调Bax、Cleaved Caspase-3、p38和p-p38蛋白的表达,下调CDK4、Cyclin D1、Bcl-2、HDAC6、ERK和p-ERK蛋白的表达。结论吴茱萸碱可能是通过抑制HDAC6的活性,激活MAPK信号通路,进而上调促凋亡蛋白的表达,下调周期蛋白的表达,从而抑制K562细胞的增殖,诱导细胞周期阻滞和凋亡。
- 袁龙陈益刘泽洪王芬李科琼李静陈地龙
- 关键词：吴茱萸碱白血病细胞周期
- 氰酸盐诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤被引量：3
- 2017年
- 该研究探讨尿素水解产物氰酸盐(cyanate)对体外培养的血管内皮细胞氧化应激和功能障碍的作用。培养人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),通过CCK8法检测氰酸盐对内皮细胞活力的影响;采用DCFH-DA法检测ROS水平;用比色法测定NO水平;分别用细胞免疫荧光和Western blot检测ICAM-1(intercelluar adhesion molecule-1)、e NOS(endothelial nitric oxide synthase)表达。氰酸盐呈浓度依赖性影响内皮细胞活力,与对照组相比,当氰酸盐浓度为1.00 mmol/L时,细胞活力受到明显抑制(P<0.05);与正常组和阴性对照组(甘露醇组)相比,氰酸盐诱导内皮细胞内ROS水平明显升高;NO水平明显减少(P<0.05)。免疫荧光结果显示,氰酸盐作用内皮细胞24 h后,ICAM-1荧光明显增强,e NOS明显减弱(P<0.05)。Western blot结果显示,内皮细胞内ICAM-1水平随氰酸盐浓度升高和负荷时间延长上调,而e NOS水平下调(P<0.05)。氰酸盐诱导血管内皮细胞氧化应激产生和功能障碍。
- 樊春华田宽何菲胡玲郭珮陈益熊伟周宏宇李静李晋芳冉建华
- 关键词：氰酸盐HUVECS氧化应激ROS
- 氰酸盐诱导氧化应激促进肾小管上皮细胞上皮–间充质转化被引量：1
- 2019年
- 该研究探讨氰酸盐(cyanate)诱导肾小管上皮细胞氧化应激损伤和促进肾纤维化的作用。氰酸盐作用HK-2肾小管上皮细胞后, CCK8法检测其对细胞活力的影响;倒置显微镜观察细胞形态的改变; DCFH-DA法检测细胞ROS水平;细胞免疫荧光和Western blot分别检测E-cadherin、Fibronectin、α-SMA的表达; Western blot检测TGF-β的表达水平。结果显示, 2 mmol/L氰酸盐明显下调HK-2细胞的活力(P<0.05),细胞形态变为长梭形。氰酸盐作用24 h后, HK-2细胞内ROS水平呈浓度依赖性升高。免疫荧光和Western blot结果均显示,氰酸盐作用24 h后, HK-2的Fibronectin、α-SMA表达升高, E-cadherin表达下降; TGF-β的表达水平随氰酸盐浓度升高而上调(P<0.05)。以上结果表明,氰酸盐诱导肾小管上皮细胞产生过量ROS,上调TGF-β水平促进细胞上皮–间充质细胞转化(epithelia-mesenchymal transition, EMT)。
- 田宽袁德智胡玲张滔周鹏郭星娴陈益郭小宇李林颖李静冉建华
- 关键词：氰酸盐HK-2细胞氧化应激
- 人参皂苷Rh_2促进K562细胞自噬凋亡的体内实验研究被引量：13
- 2016年
- 该实验为研究人参皂苷Rh_2对人白血病细胞体内抑制作用,并从自噬凋亡角度来探讨其机制。采用人白血病K562细胞异体移植瘤模型,灌胃人参皂苷Rh_2后,测取肿瘤直径、体积、抑瘤率,观察人参皂苷Rh_2的抗肿瘤活性;化学发光法检测瘤组织HDAC和HAT活性;Western blotting法检测HDAC1,HDAC2,HDAC3,HDAC4,HDAC5,HDAC6的表达;Real-time PCR法检测自噬重要基因和HDAC6,Hsp90的mRNA表达水平;HE染色观察细胞凋亡,免疫组化法检测HDAC6,Hsp90和激活型的caspase 3蛋白表达水平。结果显示,人参皂苷Rh_2能抑制K562细胞异体移植瘤的生长,抑制率达53.10%;人参皂苷Rh_2能明显降低HDAC活性和降低HDAC1,HDAC2,HDAC6表达;人参皂苷Rh_2能抑制HDAC6和Hsp90表达,并增加自噬重要基因beclin-1,LC3A和LC3B表达;组织病理学结果显示人参皂苷Rh_2可明显增加肿瘤细胞凋亡。人参皂苷Rh_2具有较好的体内抗肿瘤作用,可能通过HDAC6,Hsp90通路调节自噬凋亡,抑制肿瘤细胞在体内增殖。
- 刘泽洪陈地龙姜蓉陈益熊伟王芬石雪萍李海星李静
- 关键词：人参皂苷RH2HDAC自噬
- 人参皂苷Rh_2通过自噬途径对KG1α细胞增殖和凋亡的影响被引量：11
- 2017年
- 目的研究人参皂苷Rh_2(Rh_2)对人白血病细胞KG1α增殖的抑制作用,并从自噬凋亡角度来探讨其机制。方法采用CCK-8法检测Rh_2对KG1α细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态;吖啶橙染色观察Rh_2对细胞自噬的影响;Western blotting和RT-PCR检测Rh_2对白血病细胞自噬重要蛋白和基因表达的影响;运用自噬抑制剂(3-MA)研究自噬对细胞增殖和凋亡的影响。结果 CCK-8显示Rh_2在低浓度时能有效抑制KG1α细胞增殖,且其抑制作用具有浓度和时间依赖性;FCM检测和Hoechest染色结果显示Rh_2能增加细胞的凋亡,使染色质呈凋亡形态改变;吖啶橙染色发现Rh_2组细胞绿色荧光增强,细胞出现大量的酸性自噬小泡;Western blotting和RT-PCR结果发现Rh_2上调Beclin-1、LC3A、LC3B、激活型Caspase-3表达和增加Bax/Bcl-2值,并激活MAPK、ATK、ERK信号通路;细胞自噬剂(3-MA)会削弱Rh_2对KG1α细胞的增殖抑制和促凋亡作用。结论 Rh_2可能通过激活MAPK、ATK、ERK信号通路,诱导细胞自噬途径,从而抑制KG1α细胞增殖和促进其凋亡。
- 刘小霞陈益熊伟李静陈地龙刘泽洪
- 关键词：人参皂苷RH2自噬MAPKERK
- 人参皂苷Rh_2(S)抑制HDAC6促白血病细胞凋亡作用研究被引量：5
- 2018年
- 目的研究人参皂苷Rh2(S)促白血病K562和KG1a细胞凋亡的机制。方法 CCK-8法检测人参皂苷Rh2(S)对细胞增殖的影响;镜下观察细胞的生长情况;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡;Western blotting法检测周期和凋亡相关蛋白以及组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)、热休克蛋白90(HSP90)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达。结果 CCK-8结果显示人参皂苷Rh2(S)对K562和KG1a细胞具有较明显的增殖抑制作用;FCM结果显示人参皂苷Rh2(S)能够将K562和KG1a细胞周期阻滞在G0/G1期,同时促进细胞凋亡;Westernblotting结果显示人参皂苷Rh2(S)能够抑制Bcl-2、Cyclin D1、HDAC6、HSP90、p-Akt和β-catenin蛋白的表达,促进Bax、Ac-α-tubulin和GSK-3β蛋白的表达。结论 Rh2(S)通过抑制HDAC6的表达导致HSP90的表达下降,进一步抑制Akt的活性,激活GSK-3β,最后抑制Wnt/β-catenin信号通路,促进白血病细胞凋亡。
- 刘泽洪陈益李静冉建华周鹏郭星娴吕艳伟陈地龙
- 关键词：凋亡白血病乙酰化修饰热休克蛋白90糖原合成酶激酶-3Β-连环蛋白
- 重庆医科大学附属儿童医院过敏性鼻炎患儿吸入性变应原特应性阳性率变化趋势分析被引量：4
- 2016年
- 目的观察重庆医科大学附属儿童医院0～12岁过敏性鼻炎（allergic rhinitis，AR）患儿吸入性变应原流行变化趋势，为儿童过敏性鼻炎防治方向提供科学依据。方法选取2006年1月至2013年10月就诊于重庆医科大学附属儿童医院耳鼻喉科的重庆地区0～12岁通过皮肤点刺试验（skin pricktest，SPT）确诊的过敏性鼻炎患儿10983例．按年龄分为幼儿（〈3岁）、学龄前儿童（≥3～7岁）、学龄儿童（≥7～12岁）三组。回顾性分析患儿吸入性变应原随时间的流行变化趋势。结果2006--2013年间重庆医科大学附属儿童医院AR患儿吸入性变应原特应性阳性率呈现先上升后下降的趋势（二次曲线模型：R^2=0．836，校正R^2=0．770；回归模型的ANOVA检验：F=12．727，P=0．011），且与气象因素有一定相关性；随着年龄增长，屋尘螨、粉尘螨、热带螨、蟑螂、猫毛、狗毛、艾蒿阳性率总体上呈上升趋势（分别为121．200、123．060、103．237、104．784、17．042、8．515和11．256；P分别为0．000、0．000、0．000、0．000、0．000、0．014和0．004）。结论AR患儿吸入性变应原特应性阳性率的变化与该地区的气象因素、年龄有一定相关性，且随着年龄的增长，各变应原阳性率有趋势性。
- 袁龙李科琼陈益王宏白燕袁轲李静陈地龙
- 关键词：皮肤点刺试验过敏性鼻炎吸入性变应原
