朱雨霏
- 作品数：8 被引量：57H指数：4
- 供职机构：厦门大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 西洛他唑对血管平滑肌细胞增殖抑制作用及其机制研究被引量：8
- 2019年
- 目的研究激活腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)在西洛他唑(CLZ)抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法将50μg·mL^^-1ox-LDL与VSMC细胞株A7R5孵育24 h制备细胞模型。药效实验分组:将细胞分为对照组、ox-LDL组和低、中、高3个浓度CLZ组。直接作用实验分组:将细胞分为对照组和4个浓度(5,10,20,40μmol·L^-1) CLZ组。验证实验分组:将细胞分为对照组、ox-LDL组、CLZ组、CLZ+AMPK抑制剂(CC)组。以溴化四唑蓝法于5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Ed U)染色检测VSMCs增殖,以分子技术检测AMPKα与CLZ之间的结合力,以免疫印迹法检测p-AMPKα与AMPKα的表达。结果对照组、ox-LDL组与低、中、高3个浓度CLZ组的Ed U阳性细胞比例分别为(9. 48±3. 40)%,(30. 16±2. 73)%,(13. 21±3. 80)%,(11. 16±1. 49)%和(5. 88±0. 99)%,ox-LDL组与对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 001);3个浓度CLZ可以浓度依赖性地抑制ox-LDL诱导的Ed U染色阳性细胞数量升高,CLZ组与ox-LDL组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。CLZ与AMPK的结合力为-9. 65 kcal·mol^-1。CLZ处理24 h后,对照组与3个浓度(10,20,40μmol·L^-1) CLZ组的AMPK相对磷酸化水平分别为1. 00±0. 17,1. 25±0. 12,1. 85±0. 20和2. 48±0. 08,CLZ组与对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 001,P <0. 001)。CLZ与CC同作用24 h后,对照组、ox-LDL组、CLZ组、CLZ+CC组的Ed U阳性细胞数分别为(9. 75±3. 89)%,(30. 47±6. 63)%,(5. 37±0. 76)%和(16. 58±2. 21)%,CLZ组与CLZ+CC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论 AMPKα可能在CLZ抑制ox-LDL诱导发热VSMC增殖中发挥重要作用。
- 郭丽蓉李卫华孙常青陈庆福李津郭南京朱雨霏
- 关键词：西洛他唑氧化低密度脂蛋白血管平滑肌增殖
- 艾塞那肽治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床疗效被引量：14
- 2016年
- 目的:探讨胰高血糖素样肽-1受体激动剂艾塞那肽(EXE)对于2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的疗效。方法:70例T2DM合并NAFLD患者随机分为两组,对照组(OAD组)根据现行指南接受口服降糖药(OAD)治疗,实验组(EXE组)接受EXE治疗。12周后比较两组患者治疗前后血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂、肝功能以及肝脏CT结果。结果 :治疗前两组患者各项指标差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、Hb A1c、血脂、肝功能以及脂肪肝严重程度均较治疗前显著改善(P<0.01);且EXE改善血脂、肝功能和脂肪肝严重程度的效应较OAD更显著(P<0.01)。结论:EXE改善T2DM合并NAFLD患者血脂、肝功能和脂肪肝等级的疗效显著,有可能成为新的治疗选择。
- 朱雨霏黄滨郭南京李津
- 关键词：非酒精性脂肪肝
- 艾塞那肽通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡的作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究艾塞那肽(EXE)是否通过抑制内质网应激来减少棕榈酸诱导的肝细胞凋亡。方法将人肝细胞株L-02分为对照组、模型组(棕榈酸500μmol·L^(-1)处理24 h)、3个剂量实验组(以棕榈酸500μmol·L^(-1)和EXE 25,50,100 nmol·L^(-1)分别处理24 h)和联合组(以棕榈酸500μmol·L^(-1)、EXE 100nmol·L^(-1)和衣霉素2μg·L^(-1)处理24 h)。用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞活力;以脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色及半胱天冬酶(Caspase)-3活性检测观察细胞凋亡;以实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测内质网应激标志物C/EBP同源蛋白(CHOP)表达及Caspase-12活性以观察细胞内质网应激水平。结果与模型组比较,EXE能剂量依赖性增加棕榈酸处理后L-02细胞的活力,减少凋亡细胞数,降低Caspase-3和Caspase-12活性,并下调CHOP表达(均P<0.05)。与高剂量实验组比较,联合组的CHOP表达、细胞凋亡数及Caspase-12活性均显著升高,细胞活力显著下降[(78.58±1.78)%vs(87.78±3.66)%](均P<0.05)。结论 EXE可能通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡。
- 李津郭南京朱雨霏郭丽蓉陈庆福黄滨
- 关键词：脂肪酸凋亡内质网应激
- 胰升糖素样肽1受体激动剂调节糖尿病合并非酒精性肝病大鼠胰岛素抵抗及肝脏氧化应激损伤的实验研究被引量：21
- 2017年
- 研究胰升糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂利拉鲁肽对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠胰岛素抵抗及肝脏氧化应激损伤的影响。选择雄性SD大鼠36只作为实验动物，随机分为对照组、模型组以及GLP-1组，对照组给予常规饲料喂养及生理盐水腹腔注射，模型组给予高脂饲料喂养及生理盐水腹腔注射，GLP-1组给予高脂饲料喂养及利拉鲁肽腹腔注射。治疗后4周时，评估胰岛素抵抗程度、脂质代谢情况、肝损伤程度以及氧化应激反应程度。模型组大鼠血清中空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量以及肝脏组织中总胆固醇、三酰甘油含量以及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平均显著高于对照组，胰岛素混合敏感指数（ISIcomp）水平显著低于对照组；GLP-1组大鼠的血清中空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、ALT、AST含量以及肝脏组织中总胆固醇、三酰甘油含量以及HOMA-IR水平均显著低于模型组，ISIcomp水平显著高于模型组；模型组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、髓过氧化物酶（CAT）的含量显著低于对照组，丙二醛的含量以及SOD、GSH-Px、CAT、NF-E2相关因子2（Nrf-2）、抗氧化反应元件（ARE）、血红素加氧酶l（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO-1）、谷胱甘肽巯基转移酶（GST）的mRNA表达量显著高于对照组；GLP-1组大鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT的含量以及SOD、GSH-Px、CAT、Nrf-2、ARE、HO-1、NQO-1、GST的mRNA表达量显著高于模型组，丙二醛的含量显著低于模型组。GLP-1受体激动剂对糖尿病合并NAFLD大鼠的胰岛素抵抗以及肝脏氧化应激损伤具有改善作用。
- 李津易志刚郭文安郭南京朱雨霏黄滨
- 关键词：糖尿病非酒精性脂肪性肝病胰升糖素样肽1胰岛素抵抗
- 老年男性糖代谢异常患者骨代谢标志物探析
- 2016年
- 目的通过对我科住院的120例老年男性糖代谢异常患者骨代谢标志物水平的检测,分析探讨此类患者骨代谢标志物的变化。方法收集2013年1月~2016年6月我科收治的年龄≥60岁男性2型糖尿病和糖调节受损患者各60例,另选取60例年龄≥60岁男性糖代谢正常者作为对照组,分别检测β-胶原特殊系列（CTX）、骨钙素（BGP）、总I型胶原氨基端延长肽（TPINP）、全段甲状腺旁腺激素（IPT）、25-羟基维生素D3[25-（OH）VD3]、硫酸去氢表雄酮（DHS）、睾酮（TSTO）、血钙（Ca）、血磷（P）、血碱性磷酸酶（ALP）的浓度。结果三组之间血钙、磷、碱性磷酸酶、DHS及TSTO含量的差异无统计学意义。与对照组相比,糖代谢异常组患者的CTX、BGP、TPINP、IPT及25-（OH）VD3含量均降低（P〈0.05）。结论测定血清中的CTX、BGP、TPINP、IPT及25-（OH）VD3可在一定程度上了解老年男性糖代谢异常患者体内骨代谢情况,有利于对骨质疏松症的早期防治提供理论依据。
- 郭南京李津陈庆福朱雨霏
- 关键词：老年男性2型糖尿病糖调节受损骨代谢标志物
- 观察联用利拉鲁肽、短期胰岛素强化治疗对初诊肥胖2型糖尿病患者血糖水平、炎性因子的影响被引量：6
- 2021年
- 目的:研究探讨联用利拉鲁肽、短期胰岛素强化治疗对初诊肥胖2型糖尿病患者血糖水平、炎性因子的影响。方法:选择2020年1月至2021年1月治疗的患者80名,对照组(40例)给予二甲双胍联合短期胰岛素强化治疗,观察组(40例)联用利拉鲁肽、短期胰岛素强化治疗,观察血糖值和炎症因子水平。结果:观察组血糖值优于对照组,炎症因子水平优于对照组,有统计学意义,P<0.05。结论:对2型糖尿病患者进行利拉鲁肽、短期胰岛素强化联合治疗,效果较好,可以降低血糖值,控制炎症因子水平升高,减少胰岛素的使用剂量,促进预后康复,值得推广应用。
- 朱雨霏
- 关键词：利拉鲁肽短期胰岛素强化治疗血糖水平炎性因子
- 老年2型糖尿病患者发生低血糖的病因及预防措施研究被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨老年2型糖尿病患者发生低血糖的原因及预防措施。方法:选取62例老年2型糖尿病患者,时间在2015年1月至2019年9月期间,采用血糖仪定时监测患者血糖,分析发生低血糖的原因并提出预防措施。结果:年龄较大且病程较长的患者易发生低血糖,高发阶段为早起空腹、睡前以及午餐前,低血糖的发生与进食量减少以及未按时进食等因素有关。结论:老年2型糖尿病患者发生低血糖的原因较多,需要根据所出现原因给予针对性指导,不断提高患者对低血糖危害与严重性的认知,进而有效降低低血糖造成的不良后果。
- 朱雨霏李津
- 关键词：老年2型糖尿病低血糖预防措施
- 艾塞那肽通过激活AMPK抑制脂肪酸诱导肝细胞脂肪沉积及炎症反应被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨胰高血糖素样肽-1(glucagonlike peptide-1,GLP-1)受体激动剂艾塞那肽(exenatide,EXE)对肝细胞脂肪沉积作用及机制.方法:采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导HepG2细胞沉积模型,将不同剂量的EXE(25-100 nmoL/L)与PA(500μmoL/L)共同孵育24 h.采用油红O染色及细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量检测观察脂肪沉积程度;实时定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达;Western blot检测p-腺苷酸激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及AMPK表达.我们还采用AMPK抑制剂对调控AMPK在EXE抑制脂肪沉积及炎症反应中的作用进一步的验证.结果:PA显著升高HepG2细胞中的TG及油红O含量,增加FAS的表达,与对照组比较有统计学差异(均P<0.05).EXE能剂量依赖性抑制PA诱导的TG及油红O含量升高及FAS基因激活,与PA组比较有统计学差异(均P<0.05).PA处理组TNF-α、IL-6的表达较对照组显著升高,与对照组比较有统计学差异(均P<0.05).EXE能剂量依赖性抑制PA诱导TNF-α、IL-6的表达升高,与PA组比较有统计学差异(均P<0.05).AMPK抑制剂能显著降低EXE对AMPK的激活作用,还显著降低了EXE对PA诱导脂肪沉积及FAS激动的抑制作用,与EXE单独作用组比较有统计学差异(均P<0.05).此外,AMPK抑制剂能显著降低EXE对PA诱导TNF-α、IL-6激活的抑制作用,与EXE单独作用组比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论:EXE可能通过激活AMPK减少脂肪酸诱导肝细胞脂肪沉积及炎症反应.
- 郭南京李津朱雨霏郭丽蓉陈庆福黄滨
- 关键词：脂肪沉积炎症
