伍龙
- 作品数：13 被引量：35H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝癌模型的研究进展被引量：12
- 2009年
- 建立适宜的人肝癌模型，是研究肝癌发生进展及干预措施的必备平台。随着肝癌研究的深入，模型的建立和技术也不断发展，先后出现自发性肝癌模型、诱发性动物肝癌模型、移植型动物肝癌模型、基因工程肝癌模型等。建立模型的动物也多种多样，主要有鼠、兔、旱獭、猪、犬及树晌等。建立更好的模型为肝癌研究开辟了广阔前景。
- 伍龙汤钊猷李雁
- 关键词：肝癌模型干预措施肝癌发生基因工程动物诱发性
- 重组人腺病毒p53对裸鼠人胃癌细胞移植瘤的抑制效果及不良反应被引量：2
- 2013年
- 目的探讨重组人腺病毒p53（rAd—p53）对胃癌细胞裸鼠移植瘤的抗肿瘤效应及相关不良反应。方法将胃癌细胞SGC-7901注射于裸鼠皮下制成动物模型，分别用tAd—p53和盐酸表阿霉素（EPI）进行治疗。rAd-p53治疗组剂量为10μl浓度10^12 vp／ml，EPI治疗组剂量为1．25mg／kg，各组每3周给药7次，以生理盐水为对照组。结果与对照组比较，rAd—p53治疗组和EPI治疗组肿瘤抑制率分别为80％和60％，差异有统计学意义（P〈0．01）；rAd—p53和EPI治疗组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。没有实验动物死亡，rAd-p53治疗组2只裸鼠出现肝脏不良反应，EPI治疗组1只裸鼠心脏不良反应，上述反应均有病理学观察证实。结论裸鼠体内实验证实rAd-p53对胃癌细胞具有抗肿瘤效应，但应注意其肝脏不良反应。
- 谢忆山伍龙刘少平彭春伟李雁
- 关键词：胃癌基因治疗P53
- 音猬因子在乳腺癌中的表达及其临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的观察音猬因子(Shh)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2008年1月至2012年12月在武汉市第五医院手术治疗的乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织各46例。采用实时荧光定量PCR法和免疫组织化学染色检测乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中Shh mRNA和Shh蛋白的表达,并探讨Shh蛋白与乳腺癌临床病理特征的关系。计数资料比较采用χ2检验,计量资料比较采用独立样本t检验或单因素方差分析。结果乳腺癌组织中Shh mRNA表达水平明显高于癌旁正常乳腺组织(1.54±0.47比0.60±0.38,t=-12.02,P=0.000),Shh蛋白阳性表达率也明显高于癌旁正常乳腺组织[69.6%(32/46)比17.4%(8/46),χ2=25.48,P=0.000],并且其表达水平与乳腺癌的临床分期密切相关,患者临床分期越晚,Shh蛋白表达水平越高[Ⅲ期+Ⅳ期∶Ⅰ期+Ⅱ期:77.8%(28/36)比4/10,χ2=5.28,P=0.022]。结论 Shh信号在乳腺癌组织中被激活。Shh异常表达可能与乳腺癌的发生、发展相关,其可以作为一个潜在的肿瘤标志物应用于临床。
- 姚春邵力伟郑刚刘锦修郜朝霞任德发伍龙
- 关键词：乳腺肿瘤
- 丁酸钠诱导人肝癌SMMC-7721细胞分化及其作用机理的初步探讨被引量：4
- 2005年
- 研究了丁酸钠对人肝癌 SMMC-772 1细胞的诱导分化作用。透射电镜观察可见丁酸钠能诱导肝癌细胞的形态结构向正常方向转变 ;微粒子酶免疫技术 (MEIA)定量检测显示实验组细胞 AFP的分泌量减少 ,与对照组有显著性差异 ;流式细胞仪分析表明丁酸钠引起细胞发生 G0 /G1期阻滞 ;RT-PCR检测结果显示 p2 1WAF1表达随丁酸钠处理时间延长逐渐升高。以上结果表明丁酸钠能逆转肝癌细胞的恶性性状 ,诱导其发生分化。上调 p2 1WAF1的表达可能是丁酸钠诱导肝癌细胞分化的关键因素之一。
- 高山艾中立张力伍龙刘汉燕王璐
- 关键词：丁酸钠人肝癌SMMC-7721细胞P21WAF1肝癌细胞分化
- 5-Aza-CdR诱导抑癌基因PTEN重新表达对乳腺癌细胞的影响及机制
- 2012年
- 目的观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖、凋亡及体外侵袭能力的影响并初步探讨其机制。方法体外培养MCF-7细胞,采用不同浓度的5-Aza-CdR(1×10-6、2×10-6、5×10-6和1×10-5mol/L)分别作用24h、48h和72h,分别采用MTT法检测细胞增殖抑制率、流式细胞仪检测细胞凋亡、Transwell法检测细胞侵袭能力、Western-blot检测PTEN和VEGF-C蛋白表达的变化。结果经不同浓度的5-Aza-CdR作用后,MCF-7细胞的增殖受到不同程度的抑制并发生凋亡,细胞侵袭能力也发生不同程度的降低,且其作用随浓度增加和时间延长而增强(P<0.05)。在5-Aza-CdR作用后,MCF-7细胞PTEN的表达逐渐增强,而VEGF-C的表达逐渐减弱。结论 5-Aza-CdR可抑制乳腺癌细胞增殖、诱导其发生凋亡、降低其体外侵袭能力,其可能是通过去甲基化作用使抑癌基因PTEN重新表达并下调VEGF-C的表达而发挥作用的。
- 姚春任德发郜朝霞邵力伟刘锦修伍龙
- 关键词：乳腺肿瘤PTEN凋亡
- 雷帕霉素对胃癌细胞增殖与凋亡的影响及机制被引量：3
- 2011年
- 目的观察雷帕霉素对人胃癌细胞株SGC-901和MKN45的增殖、凋亡以及侵袭能力的影响并探讨其机制。方法采用不同浓度的霄帕霉素（5、10、20、40nmol／L），噻唑蓝（MTT）和流式细胞术分别检测SGC-7901和MKN45细胞的增殖和凋亡、Transwell检测胃癌细胞的侵袭能力、逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot检测Survivin和roTOR的mRNA和蛋白的表达。结果不同浓度的雷帕霉素可以抑制胃癌细胞株SGC-7901和MKN45的增殖并诱导其发生凋亡，同时可降低其体外侵袭能力，其作用具有剂量依赖性。RT—PCR和Westernblot检测显示胃癌细胞中rnTOR和Survivin的mRNA和蛋白表达存雷帕霉素作用后受到抑制。结论雷帕霉素可以体外抑制胃癌细胞的增殖和侵袭并且诱导其发生凋亡，其可能是通过抑制roTOR和Survivin的表达来发挥作用的。
- 姚春邵力伟刘锦修伍龙
- 关键词：雷帕霉素MTOR胃癌SURVIVIN
- Coronin-1 C蛋白表达与肝癌侵袭和转移相关被引量：1
- 2010年
- 目的 采用膜蛋白质组学技术筛选与原发性肝癌侵袭和转移相关的分子,并加以验证.方法 以不同转移潜能的人肝癌细胞HCCLM9和MHCC97L为研究对象,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和电喷雾串联质谱技术比较和鉴定差异表达的膜蛋白,进一步行Westernblot、动物模型标本和临床标本验证. 结果电喷雾串联质谱鉴定表达差异条带中蛋白质14个,其中Western blot验证coronin-1 C在人肝癌细胞HCCLM9中灰度值coronin-1 C/整合素α3比值为7.31±0.73,在MHCC97L中为2.84±0.99.coronin-1C在HCCLM9细胞中的表达水平显著性升高（t=6.27,P〈0.05）.在裸鼠肝癌组织中免疫组织化学提示coronin-1C表达也明显升高.115例临床病理标本免疫组织化学显示,coronin 1C表达越强,肿瘤的侵袭程度越强、临床病期越晚.结论 Coronin-1C与肝癌的侵袭和转移相关.
- 伍龙侯晋轩彭春伟张燕华陈创陈良冬李雁
- 关键词：蛋白质组
- 胆固醇对人结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及机制探讨被引量：1
- 2017年
- 目的观察胆固醇对人结肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响,并探讨其机制。方法将对数生长期的人结肠癌细胞株HT-29分为6组,A组不处理,B组加入胆固醇(终浓度1μmol/L)处理48 h;C、D组和E、F组采用Lipofectamine 2000分别转染阴性siRNA-Hiper Fect复合物、胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)基因siRNA-Hiper Fect复合物,转染48 h后D、F组处理同B组。采用CFSE染色法通过流式细胞术检测细胞增殖能力,以Transwell小室观察细胞侵袭和迁移能力,利用Real time PCR法检测细胞中的ACAT1 mRNA。结果 B、D组细胞增殖率、侵袭和迁移细胞数均高于其他组(P均﹤0.05),其余组间两两比较差异无统计学意义。A、B、C、D、E、F组细胞中的ACAT1 mRNA相对表达量分别为0.96±0.02、1.48±0.05、0.94±0.02、1.44±0.02、0.54±0.36、0.63±0.05;B、D组细胞中ACAT1 mRNA相对表达量高于其他组(P均﹤0.05),E、F组细胞中ACAT1 mRNA相对表达量低于其他组(P均﹤0.05),A组与C组、B组与D组、E组与F组间两两比较差异无统计学意义。结论胆固醇能提高人结肠癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力,其可能通过促进ACAT1基因表达发挥作用。
- 陈心伍龙张一桥陈能徐细明
- 关键词：结肠癌胆固醇细胞增殖细胞侵袭细胞迁移
- 沉默酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1基因对人前列腺癌细胞生物学行为的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察ACAT1在人前列腺癌PC-3细胞增殖和侵袭迁移中的作用。方法体外培养人前列腺癌PC-3细胞,通过脂质体Hiper Fect将ACAT1 siRNA转染至人前列腺癌PC-3细胞中沉默酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)基因的表达,Real-time PCR验证沉默的效果。利用CFSE染色法分别检测加入无血清1640培养基的空白对照组、加入阴性-siRNA-Hiper Fect复合物的阴性对照组和加入ACAT1 siRNA-Hiper Fect复合物的ACAT1组人前列腺癌PC-3细胞的增殖率,比较ACAT1基因沉默前后细胞增殖的变化。利用Transwell小室法检测ACAT1基因沉默前后人前列腺癌PC-3细胞侵袭和迁移能力的变化。结果与空白对照组和阴性对照组比较,ACAT1 siRNA组转染48 h ACAT1 mRNA表达水平最低(P<0.05)。与阴性对照组和空白对照组比较,ACAT1siRNA组细胞增殖率下降,侵袭和迁移实验中穿膜细胞数减少,差异有高度统计学意义(P<0.01)。阴性对照组与空白对照组比较,细胞增殖率、侵袭和迁移能力无变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACAT1基因干扰能抑制PC-3细胞的增殖,减弱侵袭迁移能力,为探寻前列腺癌发病机制和治疗提供新的思路和手段。
- 陈心徐细明甘园园曹德东伍龙陈志远
- 关键词：前列腺癌小干扰RNA生物学行为
- 不同转移潜能人肝癌模型血清蛋白质组学研究
- 2010年
- 目的 采用血清蛋白质组学技术筛选并鉴定肝癌转移相关的蛋白分子.方法 建立不同转移潜能人肝癌HCCLM9和MHCC97L动物模型各8只,采用双向凝胶电泳和MALDI串联飞行时间质谱仪（MALDI-TOF/TOF）技术比较和鉴定差异表达的血清蛋白分子,Western blot和动物模型标本验证后,进一步对208例临床标本（男性170例,女性38例）验证.结果 HCCLM9和MHCC97L组比较,血清蛋白表达显著差异达11个,其中补体因子H（CFH）在HCCLM9模型血清中水平（213.83±55.17）是MHCC97L组（122.48±48.91）的1.75倍.裸鼠肝癌组织中免疫组织化学提示CFH表达明显升高.208例临床病理组织显示,CFH表达越强,临床病期越晚.结论 CFH与肝癌侵袭转移相关.
- 伍龙侯晋轩彭春伟张燕华陈良冬李雁
- 关键词：补体因子H血清蛋白质组学
