目的通过观察和厚朴酚(honokiol,Hon)对河豚毒素不敏感(TTX-R)钠电流的作用,探讨它可能的镇痛机制。方法应用酶解法急性分离小鼠背根神经节细胞,全细胞膜片钳技术记录河豚毒素不敏感钠电流。结果和厚朴酚对河豚毒素不敏感钠电流的抑制呈现浓度依赖性,半抑制浓度(IC50)为28.1μmol·L-1。和厚朴酚(30μmol·L-1)使河豚毒素不敏感钠电流密度下降48.1%,稳态激活和失活曲线分别向右和左偏移约7 m V和11.1m V,但不影响通道的恢复时间。结论和厚朴酚明显抑制河豚毒素不敏感钠电流,其作用可能与它的镇痛机制有关。
目的在小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型上,观察和厚朴酚(Honokiol,Hon)对急性分离的背根神经节(DRG)细胞河豚毒素不敏感型(TTX-R)钠电流的作用,探讨其镇痛机制。方法应用CCI方法诱导神经病理性疼痛,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果与正常组比转,CCI模型使TTX-R钠电流明显增加,激活曲线向左偏移4.8 m V,不改变稳态失活曲线。Hon 30 M明显抑制CCI模型TTX-R钠电流的幅度,使激活曲线恢复趋向正常范围,失活曲线较CCI组向左偏移8.9 m V。结论 Hon对CCI模型增加的TTX-R钠电流有抑制作用,并影响其动力学特征。
采用全细胞膜片钳技术,观察和厚朴酚(honokiol,Hnk)对急性分离的小鼠背根神经节上河豚毒素敏感型(TTX-S)钠电流及其通道动力学的影响,探讨Hnk可能的镇痛机制及作用靶点。结果显示:和厚朴酚浓度依赖性地抑制TTX-S钠电流,30μmol/L和厚朴酚可以使稳态激活曲线向较正电压方向偏移达10.2 m V,通道失活后恢复时间明显延长,但对稳态失活动力学特征无明显的影响。
目的在小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型上,观察背根神经节(DRG)细胞河豚毒素敏感型(TTX-S)钠电流的变化特征。方法采用全细胞膜片钳技术分别记录CCI模型及正常小鼠DRG细胞TTX-S钠电流,比较其电流变化特征。结果 CCI模型小鼠热疼痛阈值较正常小鼠下降约50%。在CCI小鼠DRG细胞上,TTX-S钠电流较正常组明显增加,最大激活电压由-10 m V左移为-20 m V,最大激活电流也由正常组的-(96.3±7.7)p A/p F增加至-(146.6±12.7)p A/p F,其稳态激活和失活曲线分别向较负和较正电压方向偏移14.9和5.1 m V,但通道失活后恢复动力学特征不变。结论 CCI小鼠增加TTX-S钠电流。
